四、循环系统变化

四、循环系统变化

呼吸衰竭时可因血气的变化或原发病的作用而引起循环系统的变化。低氧血症与高碳酸血症对心血管的作用相似，且两者具有协同作用。一定程度的PaO2降低和PaCO2升高通过反射性兴奋心血管运动中枢引起循环系统的代偿性反应，表现为心率加快、心肌收缩力加强、全身血液重分布、心输出量增加等。但缺氧和二氧化碳潴留对心血管的直接作用则是抑制心脏活动和舒张血管（肺血管收缩），严重的缺氧与高碳酸血症亦可抑制心血管中枢，导致血压下降、心肌收缩力减弱和心律失常等。

呼吸衰竭可累及心脏，引起右心肥大和功能衰竭，即肺源性心脏病（pulmonary heart disease）。肺源性心脏病是呼吸衰竭的严重并发症之一。

肺源性心脏病发病机制较为复杂，可归纳为以下3个方面。

1.肺动脉高压形成

（1）缺氧和CO2潴留致血液H+浓度过高，使肺动脉收缩加强，肺循环阻力增高导致肺动脉高压，从而增加右心后负荷。此即慢性阻塞性肺部疾患发展成肺源性心脏病的先决条件。临床研究表明，纠正缺氧和酸中毒可缓解肺小动脉的痉挛收缩，使肺动脉压下降。

（2）肺小动脉的长期收缩及缺氧将引起无肌型肺微动脉肌化，肺血管壁平滑肌细胞和成纤维细胞出现肥大和增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，造成肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，最终形成持久的、稳定的慢性肺动脉高压。支气管的慢性炎症波及邻近的肺动脉，进一步促使其管壁增厚、管腔狭窄。肺动脉高压长期存在，势必造成右心室肥厚、扩大，最后导致右心衰竭。(https://www.daowen.com)

（3）肺小动脉炎、肺栓塞或肺气肿时毛细血管床减少，均可造成肺循环阻力增加，肺动脉压增高。

（4）慢性缺氧可使红细胞代偿性生成增多，使血黏度增加，肺循环阻力增加，肺动脉压增高，使右心的后负荷加重。

2.心肌损害　缺氧、酸中毒及电解质紊乱等可直接损伤心肌，使心肌舒缩功能减弱。长期缺氧可致心肌变性、坏死和纤维化。

3.异常胸内压影响右心舒缩　呼吸困难的情况下，如果用力呼气则使胸内压异常增高，心脏受压，使心脏舒张负荷加重；而用力吸气则使胸内压异常降低，即心脏外面的负压增大，如此可增加右心收缩的负荷，促进右心衰竭。

呼吸衰竭也有可能累及左心。临床发现，肺源性心脏病患者可伴有肺动脉楔压增高，说明存在左心功能不全。呼吸衰竭引起左心功能不全的可能机制为：①缺氧、酸中毒及电解质紊乱等同样能损伤左心，使左心室肌收缩性降低；②异常胸内压的变化影响左心舒缩功能；③右心扩大及压力增高将室间隔推向左心侧，影响左心舒张功能。