一、病因

（一）血管病变

脑动脉粥样硬化主要发生在管径500μm以上的大动脉，与全身各处的动脉粥样硬化相同，主要的病理改变是动脉内膜深层的脂肪变性和胆固醇沉积，形成粥样硬化斑块及各种继发病变，使管腔狭窄，严重的可发生闭塞。脑动脉粥样硬化可发生于颈内动脉和椎-基底动脉系统的任何部位，好发于颅内大动脉及中、小动脉分叉、弯曲和汇合处，如大脑中动脉、前动脉和大脑后动脉起始部，颈总动脉与颈内、外动脉分叉处，颈动脉窦、大脑中动脉各分支，椎动脉颈段、基底动脉与分支动脉连接处等，这些部位脑动脉长期受血流冲击易出现内皮细胞损伤、基底层断裂，血流缓慢或涡流而形成血栓。

由于脑部动脉有丰富的侧支循环，一般情况下，动脉硬化斑块本身并不引起脑缺血症状，只有当血管管腔狭窄达到80%～90% 时才影响脑血流量。动脉硬化可历经数年至数十年发展过程，先出现动脉内膜破坏、内膜下出血或形成动脉内膜溃疡等病变，胆固醇等沉积于内膜下层引起血管壁脂质透明变性，也可造成纤维脂质斑，斑块沿动脉壁扩大蔓延，使动脉变硬弯曲，管壁增厚，血小板、纤维蛋白等血中有形成分黏附、聚集、附着于受损的粗糙动脉内膜上，形成血栓，使管腔逐渐狭窄至闭塞，导致血流中断，造成脑组织坏死、软化。这一过程十分缓慢，小的血栓可被血流冲走，大的血栓在动脉壁上黏着牢固，直至管腔狭窄闭塞。动脉硬化斑块亦可脱落形成栓子阻塞血管，称此为脑栓塞性脑梗死。

脑动脉粥样硬化常伴高血压病，与动脉粥样硬化互为因果，高血压可使小动脉内膜纤维素样变性，小动脉的肌层发生透明变性、内膜增厚、管腔狭窄，同时高血压时血管渗透性增高，凝血机制增强，可导致脑供血障碍，因此，高血压者脑血栓的发生率为非高血压患者的7 倍。另外糖尿病和高脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程，糖尿病可引起微血管和大血管病变，首先引起的是动脉内皮细胞损伤，从而使动脉粥样硬化过早发生。据报道反复发生缺血性脑卒中患者中10%～30% 有糖尿病病史，缺血性脑卒中死亡者，有糖尿病者较非糖尿病者多2 倍以上。其他如遗传、吸烟、酗酒、肥胖、鼾症、年龄等，也是脑动脉粥样硬化不可忽视的危险因素。

（二）血液成分的改变

血液黏度的增高及血液的高凝状态是血栓形成的重要因素之一。血浆黏度、血细胞的数量、血细胞比容、红细胞的变形性、红细胞的大小和形态、红细胞的积聚等因素均可影响血液的黏稠度。因此当某些原因造成患者脱水使血液浓缩，或因真性红细胞增多症、高脂血症及血液中纤维蛋白原含量增加、血液病等均可造成血液黏度增高，同时血小板功能的异常及凝血因子的异常也可使血液处于高凝状态。目前认为血黏度的增加及高凝状态也是发生动脉硬化性脑梗死的一个重要危险因素。(https://www.daowen.com)

在血管壁病变的基础上，血小板附着、积聚及释放5-羟色胺等化学物质，加之血中酸碱度（pH）的变化以及血中离子的变化等均可影响脑血液循环。另外，血中血栓素A2和前列环素I2平衡失调（前者可使血管收缩，血栓形成，后者可使血管扩张、不易形成血栓）也与脑动脉粥样硬化性血栓形成有关。内皮细胞释放的一氧化氮（NO）、内皮细胞源性纤维蛋白酶原激活剂等也参与脑动脉粥样硬化性血栓的形成。

（三）血流动力学异常

脑血流量的调节受血压、脑血管的阻力等多种因素的影响。其中血压的改变是影响脑局部血流量的重要因素。当血流缓慢或血压下降时，引起脑血流量减少，在动脉壁病变的基础上易导致血栓形成。

（四）其他

其他较少见的病因有血管先天发育异常、血管炎（结核性、梅毒性、钩端螺旋体感染、风湿热、巨细胞动脉炎、结节性动脉周围炎、系统性红斑狼疮、大动脉炎、结缔组织病及艾滋病等）；还可见于高同型半胱氨酸血症，动脉壁的创伤及主动脉、颈动脉或椎动脉动脉壁分离（夹层），药物滥用（如可卡因及海洛因等）及偏头痛等。近来认为moyamoya 病是儿童及青少年发生脑梗死的重要原因。