二、发病机制

动脉粥样硬化性斑块逐渐使脑血管管腔狭窄，随着病变的进展，动脉硬化斑块内溃疡、附壁血小板团块和血栓裂缝、斑块内出血变得更加常见，斑块一般含有脂质核心和纤维帽。当纤维帽崩解后，脂质核心与管腔内容物相接触，激活血小板，并进一步激活凝血连锁性反应，促进白色血栓和红色血栓沉积到斑块表面。血小板性团块和血栓从动脉壁上脱落后，可顺着血流阻塞远端血管，引起短暂性或长期性神经系统功能障碍，同时血流的减少也会引起远端血管灌注不足。

脑组织对缺血缺氧极其敏感，神经细胞在完全缺血、缺氧大约5 分钟，就会出现不可逆性的损害，其变化过程较为复杂，也称其为缺血性级联反应。包括神经细胞电生理功能变化、细胞代谢的改变、兴奋性氨基酸大量释放、细胞膜电位改变、细胞内钙超载及其他活性介质释放、大量自由基生成等待，最终导致神经细胞死亡或凋亡。(https://www.daowen.com)

急性脑梗死病灶由缺血中心区及其周围的缺血半暗带（ischemic penumbra）组成。缺血中心区的脑血流量阈值为10ml/（100g·min），神经细胞膜离子泵和细胞能量代谢衰竭，脑组织即发生不可逆性损害。缺血半暗带的脑血流量处于电衰竭［约为20ml/（100g·min）］与能量衰竭［约为10ml/（100g ·min）］之间，局部脑组织存在大动脉残留血流和（或）侧支循环，故脑缺血程度较轻，损伤具有可逆性。缺血中心区和缺血半暗带是一个动态的病理生理过程，随着缺血程度的加重和时间的延长，中心坏死区逐渐扩大，缺血半暗带逐渐缩小。

由于缺血半暗带内的脑组织损伤具有可逆性，因此在一定的时间段内如果进行有效的治疗，就能减轻脑损伤的程度，促进功能恢复，我们称这个时间段为治疗时间窗。它包括再灌注时间窗和神经保护时间窗，前者指脑缺血后，经过有效的治疗血流再通，脑功能可恢复正常；后者指在时间窗内应用神经保护药物，可防止或减轻脑损伤，改善预后。缺血半暗带的存在除受治疗时间窗的影响之外，还受到脑血管闭塞的部位、侧支循环、组织对缺血的耐受性等诸多因素的影响，因此不同的患者治疗时间窗存在着差异。一般认为，再灌注时间窗为发病后3～4 小时内，不超过6 小时，进展性脑卒中可以相应地延长，神经保护时间窗可以延长至发病数小时后，甚至数天。