病理与病理生理

（一）病理

1.从解剖上来看　AVM 可在双侧半球分布，更多累及大脑半球或功能区。AVM 的供血动脉主要有终末供血、穿支供血和过路供血3 种类型。AVM 的畸形血管团可致密存在，也可弥散分布，小则几厘米，大至整个脑半球；相邻的脑组织因既往出血的含铁血黄素沉着所染色，表面的脑膜可增厚并纤维化，也可以表现为胶质增生和钙化。多发的AVM 占90%，常伴有相关的血管综合征（遗传性出血性毛细血管扩张症）。

2.从组织学上来看　AVM 的动脉异常扩张，管壁存在变薄、退变或缺少中膜、弹力板。以往观点认为畸形血管团内部不存在正常脑组织，而目前研究认为AVM 中可有正常脑组织，但一般不具有功能。畸形血管团内部可散在动脉瘤或硬化的脑组织，血管壁可存在中膜肥大，无法分辨是动脉或是静脉；静脉“动脉化”，管壁增厚，但缺乏弹力板，不是真正的动脉结构。(https://www.daowen.com)

（二）病理生理

AVM 多数是高排低阻型，供血动脉和引流静脉的压力逐渐增高（尤其是流出道狭窄）与出血直接相关。有的观点认为，AVM 的“盗血”导致周围脑组织局部CBF 降低，周围脑组织的自动调节引起症状出现，但也有前瞻性研究否认了这种说法。AVM 的发育可使功能区脑组织结构重组，增粗供血动脉、巨大畸形血管团和粗大引流静脉、静脉球等可产生占位效应，导致周围脑组织受压移位。