二、发病机制

更新于 2026年10月09日 版权声明
二、发病机制

(一)闭合性脊髓损伤

急性脊髓损伤机制包含原发性脊髓损伤和随之发生的继发性脊髓损伤。原发性损伤指由于局部组织变形和创造能量传递引起的初始机械性的脊髓损伤;继发性的脊髓损伤则是指原发性损伤激活的包括生化和细胞改变在内的链式反应过程,可以使神经细胞损伤进行加重甚至死亡,并导致脊髓损伤区域的进行性扩大。

1.脊髓震荡 脊髓损伤之后短暂的传导及反射功能遭到抑制,是可逆性的生理性紊乱。无肉眼及显微镜下可见的病理改变。

2.脊髓挫裂伤 其损伤程度可有所不同。轻者有挫伤改变,但软膜保存完好,称脊髓挫伤,重者脊髓软膜和脊髓都有不同程度的破裂,出血及坏死,称脊髓裂伤。甚至有脊髓断裂。

3.脊髓缺血 当颈椎过伸或脱位时可使椎动脉牵拉,引起脊髓供血障碍,缺血缺氧坏死。血管本身受损、压迫也可产生同样现象。(https://www.daowen.com)

4.椎管内出血 椎管有出血,包括硬膜外、硬膜下、蛛网膜下隙及脊髓内,血块可压迫脊髓引起坏死。

5.脊髓中央灰质出血性坏死 是一种特殊而又严重的继发性脊髓损伤,可在伤后立即发生,并成为不断发展的脊髓自体溶解过程。在伤后数小时和数天,受力点附近的脊髓中央管周围和前角区域出现许多点状出血,并逐渐向上下节段及断面周围扩展,有时可遍及整个脊髓,但脊髓表面白质区较少出现神经组织损伤后的修复征象。整个病理过程在2~3d 达到高峰,2 周后逐渐出现神经组织损伤后的修复征象。脊髓损伤的动物实验研究发现:脊髓受损后,有大量的儿茶酚胺类神经递质积储及释放,包括去甲肾上腺素、多巴胺及肾上腺素等,使脊髓局部平滑肌受体处的浓度达到中毒的程度,出现微血管痉挛、血栓形成及栓塞、微血管通透性增加、小静脉破裂。尽管如此,对于继发性脊髓损伤的机制的认识目前仍然还不十分精确,在上述相关因素中最值得重视的仍然是局部微循环障碍带来的缺血改变和自由基引起的脂质过氧化反应。由于继发性脊髓损伤具有严重的危害性,在伤后早期阻断、逆转这一进程对于脊髓损伤的救治有极其重要的意义,有效的治疗应针对继发性脊髓损伤的病理生理机制,保护尚未受损的白质传导束,从而达到保全部分神经功能的目的。

(二)开放性脊髓损伤

1.脊髓火器伤 在脊髓火器伤,子弹的致伤能力是由它的质量和速度所决定(E=1/2MV2),而相对于质量而言,速度的作用更为明显。致伤物在战时多为高速子弹或弹片,即飞行速度大于1 000m/s,而平时则以低速子弹为主。低速飞行物造成脊髓损伤相对较轻,常见的是直接撞击、挤压和挫裂。高速飞行物呈滚动式前进,对组织的直接毁损更为严重,当其击中骨质时,可使之成为继发投射物,尤为突出的是其在伤道内形成的强大侧方冲击力,可达135kg/cm2,殃及远离伤道的脊髓。高速弹造成的脊髓损伤,甚至可以不直接击中脊柱,在不发生脊柱骨折,穿通或者弹片存留的情况下引起脊髓挫伤。此外,特殊的受伤机制是枪弹击中臂丛神经的瞬间撕扯脊髓的后索和侧索。

2.脊髓刃器伤 单纯的脊髓刃器伤很少致死,多无需手术探查,故早期的病理资料来源较少。对死于合并伤者进行尸检,可观察到脊髓部分或全部被切除,或仅为挫伤,断面水肿、外翻,硬膜可破损,椎管内可有血肿。根动脉损伤者,脊髓坏死、软化。致伤物愈锐利,损伤血管的可能性愈大。

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