二、钾代谢

二、钾代谢

（一）正常钾代谢

体钾大部分在细胞内液（约为总钾的98%）。K+为胞内的主要阳离子。钾在细胞内外之间的转运由Na+-K+-ATP酶及钾通道完成。钾的生理功能主要为：参与新陈代谢，特别是合成代谢；维持细胞的渗透压；调节酸碱平衡；维持细胞的应激性，主要是神经、肌肉细胞（K+是跨膜静息电位的建立与动作电位产生的基础）。

钾摄入来自食物，90%在小肠吸收，大部分由肾脏排泄（占90%），余下通过肠道，极少量通过皮肤出汗排泄。

钾代谢的调节由肾外及肾两部分完成，前者主要调节钾在细胞内外之间的转运，以维持正常的血钾浓度。参与调节的主要激素为胰岛素及儿茶酚胺，该过程也受某些病理状态的影响，如pH、渗透压等的变化。肾脏根据钾的摄入量，调节钾的排泌。该过程主要在远端小管完成，远端小管既有钾的分泌又有重吸收，且与钠的重吸收密切相关，从而决定了尿钾的排泄。肾脏排钾与盐皮质激素、身体酸碱平衡状况、小管液的流速、GFR的变化及到达远端小管阴离子的性质等有关。

（二）低血钾

低血钾的原因为钾摄入减少、排钾增加及胞外钾异常使向胞内转移增高。有时三者可相互重叠。钾摄入减少见于较长期的禁食厌食患者，忽视钾的补充。排钾增加的途径主要是胃肠道及肾脏：前者最常见的原因是呕吐、腹泻、肠瘘等；肾脏失钾的原因包括利尿剂、盐皮质激素过多、Ⅰ或Ⅱ型肾小管酸中毒等。大量出汗及严重烧伤患者皮肤失钾明显增加，易致低血钾。钾向胞内异常转移增加的常见原因：胰岛素作用；碱中毒；低钾周期性麻痹；钡中毒等。

低血钾主要累及神经肌肉系统，包括呼吸肌及心肌，出现肌无力、软瘫、呼吸困难、吞咽困难等。神经系统症状可有精神抑郁、嗜睡、表情淡漠等。心脏可出现多种心电图异常：Q-T延长；T波低宽；U波出现；房室传导阻滞及各种心律失常。长期低钾可导致失钾性肾病，表现为尿浓缩功能障碍，儿童可出现生长障碍。(https://www.daowen.com)

低血钾的治疗首先明确严重程度是否危及生命，如呼吸肌的麻痹、严重心率紊乱等。如出现必须予以紧急救治。原发病因如有可能必须予以去除。积极纠正其他电解质紊乱及酸碱紊乱。钾的补充途径及补充量应根据病情决定，轻者可予口服补充，病情重者或进食困难者予静脉补充（不能静推）。补钾过程需注意尿量、有无同时用利尿剂等（特别是保钾利尿剂）以避免补钾过多过快而引起高血钾。

（三）高钾血症

在明确诊断以前，需除外假性高钾血症（如采血时止血带结扎时间过长，血标本溶血或凝血等）。

高钾血症的病因除钾进出不平衡外，第三类原因也是钾在细胞内外的异常转运。钾的过度摄入伴肾功能减退时易出现高钾血症。高血钾的最常见原因是肾脏排钾减少，见于急（慢）性肾功能衰退，Ⅳ型肾小管酸中毒，保钾利尿剂的长期过度应用，肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性低下或受到抑制（伴肾功能减退时易发生）等。钾的细胞内外异常转运所致高血钾的原因有：胰岛素缺乏；酸中毒；洋地黄中毒；家族性高钾性周期麻痹；组织缺氧或损伤；某些药物；肿瘤化疗后的溶瘤综合征；横纹肌裂解症等。

高血钾主要累及神经肌肉和心血管，早期表现为肢体异常、麻木、肌肉酸痛，严重者出现呼吸、吞咽困难，松弛性四肢瘫痪。心电图的改变有：Q-T缩短；T波高尖；P-R间期延长；P波消失；QRS变宽；心室扑动；颤动等。

高血钾是内科急症之一。治疗为紧急处理及加强排钾两部分。前者包括对抗钾的心脏毒性及将钾从胞外移至胞内，采用钙剂、碱性药物、胰岛素等。排钾措施有采用排钾利尿剂、树脂、泻剂等。所有患者必须暂停钾的摄入。透析疗法（血透和腹透）对高血钾有明显疗效，有条件可积极采用。