一、水钠代谢

一、水钠代谢

（一）正常体液的组成和分布

体液总量占体重的百分比随年龄、性别、胖、瘦的不同而有所不同。男性约占体重的55%～60%，女性约占体重的45%～55%，随年龄增加比值有所下降。新生儿可占到体重的70%。

体液由两部分组成：细胞内液（ICF）（约占2/3）、细胞外液（ECF）（占1/3），后者包括组织间液和血浆。ICF内的主要阳离子是K+和Mg2+，主要阴离子是蛋白质和有机磷酸根。ECF内的主要阳离子是Na+，主要阴离子是Cl-及HCO-3。体液内部的交流包括血浆与组织间液之间的交换，依赖于静水压和胶体渗透压；细胞内外之间的交流依赖位于细胞膜上不同的离子泵的主动转运及跨细胞膜的电化学渗透压梯度的被动弥散。与外界交流则通过胃肠道、肾脏、皮肤及呼吸道完成。

（二）正常水钠代谢与调节

人体水的入量由摄入食物和饮料及体内物质代谢所产生的内生水两部分组成。水的排泄主要通过肾脏，少部分通过皮肤、呼吸及粪便排出。钠的摄入来自食物，大部分由肾脏排出，粪便中少量排出（腹泻时除外）。另有很少部分通过出汗排出。

水、钠代谢的调节部位主要是肾脏，受全身及局部许多因素影响，如有效循环血容量变化、血渗透压改变、手术、麻醉、某些药物、肾的血流量等。许多血管活性因子、激素等在不同程度上调节肾脏对水钠代谢，包括抗利尿激素、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、心房肽、激肽、内皮素、一氧化氮、前列腺素等。此外，交感神经也参与其中。渗透压的变化尚可通过影响人体口渴中枢，调节水的摄入。

（三）低钠血症

在诊断低钠血症时，首先需除外假性低钠血症（大都由于高脂血症或高血清总蛋白所致）。

根据体液量的多少，低钠血症一般分为容量低下及过多两类。前者称为失钠性低钠血症；后者又分为总体水过多及总体钠过多两种。(https://www.daowen.com)

失钠性低钠血症钠的丢失主要从胃肠道和肾脏：如腹泻、呕吐、胃肠道造瘘引流、失盐性肾炎、肾上腺皮质功能减退等。总体水过多（又称稀释性低钠血症）的常见原因是肾脏排水障碍，见于ADH分泌异常综合征（SIADH）。在短时间内大量摄入水也可导致总体水过多。总体钠增多的类型主要为水、钠潴留，而水潴留大于钠潴留，临床上常见于充血性心力衰竭、肝硬化失代偿、肾病综合征等。

低钠血症的临床表现为低渗透压所致。在失钠性低钠血症，可出现循环容量不足的表现，如血压下降等。容量过多型则有水肿等表现。低渗透压主要影响神经系统，表现类似代谢性脑病，严重程度取决于血钠下降的程度和速度。轻者表现为表情淡漠、头痛、纳差、视力模糊等，渐出现肌痉挛，运动失调，严重时发展为谵妄、惊厥、抽搐及至昏迷。

治疗根据三种不同类型分别对待。失钠性低钠血症除治疗原发病外，主要为补钠治疗，补充途径及补充量根据病情及钠丢失的程度。如严重患者出现循环障碍，应同时予以积极纠正。水过多型，如SIADH治疗为限水摄入，增加肾脏排水，可在输注高渗盐水同时予以速尿。对于同时有水、钠潴留患者，由于原发病大都较重较复杂，治疗较困难，应加强对原发病的治疗和控制，根据病变的严重程度制订方案。并根据病情变化做及时的调整，包括适当限水，合理利尿，严重低钠时可考虑暂时予高渗盐水。

（四）高钠血症

根据容量的减少或增多分为脱水及高容量两类。前者的病因主要为水的摄入不足及肾脏排水过多，如尿崩症、渗透性利尿及肾浓缩功能障碍（小管间质病变）。后者的主要原因为钠排泄障碍（或钠重吸收过多，如肾上腺皮质功能亢进）。短期摄入大量高钠液体也可导致（称为盐中毒）。

高钠血症的临床表现为高渗所致，主要为神经系统症状，严重失水可有低容量的表现。临床症状的严重程度与血渗的升高幅度明显相关。早期轻者表现为嗜睡、乏力、烦躁，渐出现不安、易激惹、震颤、共济失调，进一步发展为抽搐、强直性肢体痉挛、昏迷，甚至死亡。

尿渗的测定有较高的病因鉴别诊断价值。高尿渗表明原因为水摄入不足或渗透性利尿，反之，可能原因为尿崩症，此时如予AVP后尿渗增加，提示为中枢性尿崩症，如无明显改变，则为肾性尿崩症。

治疗：根据不同病因，脱水型主要为补充足量的水分；盐中毒则补水利钠同时进行。必须注意：高钠的纠正不宜过快，否则易出现等渗性脑水肿。