酸碱平衡及其异常
（一）正常酸碱平衡的调节
人体绝大部分情况处于酸负荷过多状态，成年人平均每天产酸约40～50 mmol，来源于摄入食物及体内代谢。酸碱平衡的调节由三大体系完成：缓冲对体系、呼吸系统及肾脏。细胞外液的缓冲对主要为HCO-3/H2CO3，少数为磷酸缓冲对，细胞内则为蛋白质缓冲体系。酸负荷进入体内后，首先由缓冲对中和形成CO2由呼吸系统排出体外。肾脏通过肾小管的作用，重吸收滤液中大量的HCO-3，以保证体内的碱储不从肾脏丢失；通过可滴定酸（主要为磷酸）排泌H+，通过铵的形成及排泌再生由于缓冲酸性物质而消耗的碱储。三大系统中起效最快的是缓冲体系，但作用程度有限。呼吸系统起效次于缓冲体系，但作用时间和程度均较强。肾脏起效最慢，但作用最持久、最彻底。常用判断酸碱失衡的临床指标：
1.pH
pH判断血液的酸碱度的指标，是血液氢离子浓度的负对数值。正常：7.35～7.45。计算值为：
pH升高，提示为碱中毒，降低则表示为酸中毒。pH正常，临床上可有三种情况：①存在酸碱平衡紊乱，但处于充分代偿状态；②存在混合性酸碱平衡紊乱；③无酸碱平衡紊乱。
2.标准碳酸氢根（SB）和实际碳酸氢根（AB）
SB指在标准条件下（38 ℃，PaCO2 5.33 kPa，完全氧合Hb）所测的HCO-3浓度，AB为实测的HCO-3，正常情况AB＝SB。AB＞SB提示存在呼吸性酸中毒，AB＜SB提示存在呼吸性碱中毒，AB与SB同步增加，提示代谢性碱中毒，同步减少提示代谢性酸中毒，两者正常值为24 mmol/L（22～27 mmol/L）。
3.缓冲碱（buffer base，BB）
缓冲碱指血中能作为缓冲的总碱量，是反映代谢性酸碱失衡的指标之一。BB包合了全部缓冲阴离子的总量：HCO-3；血浆蛋白；血红蛋白；磷酸盐等。根据测定标本分为全血BB及血浆BB，前者正常值为50 mmol/L，后者为42 mmol/L。
4.碱剩余（BE）
碱剩余指在标准条件下，滴定血标本使其pH恢复至7.40所需的酸或碱的量。加酸为正值，加碱为负值，BE表示该血标本的实测BB较在同样条件下测得的正常BB的差值。BE为正提示代谢性碱中毒，负值提示代谢性酸中毒。在呼吸酸碱紊乱时经过肾脏代偿后，BE亦可出现相应改变。BE的正常值为-3～+3 mmol/L，平均为0，测定时需用实际血液Hb校正。
5.二氧化碳结合力（CO2CP）
二氧化碳结合力指将系统的静脉血标本分离出血浆用40 mmHg CO2分压气体平衡后，所测得的血浆CO2含量，表示体内HCO-3及碳酸的总CO2量，受代谢和呼吸的双重影响。正常值为50%～70%（容积），平均为58%，或23～31 mmol/L（平均27 mmol/L）。
6.二氧化碳分压（PaCO2）
二氧化碳分压指溶解在动脉血中的二氧化碳所产生的压力，反映呼吸因素。正常为4.67～6.0 kPa（35～45 mmHg），平均：5.33 kPa（40 mmHg）。
7.血氧饱和度50%时的氧分压（P50O2）：
血氧饱和度50%时的氧分压反映Hb与氧的亲和力，正常为3.7 kPa（26.8 mmHg）。降低表示氧离曲线左移，不利于组织摄氧。增高表示氧离曲线右移，有利于组织摄氧。pH降低，PaCO2增加，温度升高及2，3二磷酸甘油酸（2，3DPG）增加均使P50O2增加。反之出现相反变化。
8.阴离子隙（AG）
细胞外液中末测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）之差即为阴离子隙，由于呈电中性，Na++UC=Cl-+ HCO-3+UA，所以AG＝UA-UC＝Na+- （Cl--HCO-
3），正常值为12 mmol/L，AG增高的临床意义远远大于减低，除少数与阴离子蛋白增多、未测定阳离子过少（如低钾、低镁或低钙等）有关，大部分AG升高与代谢性酸中毒有关，是代谢性酸中毒分类的重要指标。(https://www.daowen.com)
（二）酸碱平衡异常
1.代谢性酸中毒
原发于HCO-3减少的酸碱平衡紊乱称为代谢性酸中毒。根据AG正常或升高，分为高AG性代谢性酸中毒及正常AG高氯性酸中毒两类，前者主要见于尿毒症、乳酸酸中毒（缺氧及组织灌注不够所致）、酮症酸中毒（糖尿病及饥饿所致）及其他中毒（如乙醇）等。正常AG高氯性酸中毒，主要为肾脏酸化功能障碍，如肾小管酸中毒、肠道碱性液体丢失过多（腹泻、肠瘘等）及某些酸性物质（如HCl、NH4Cl、精氨酸等）输入过多所致。代谢性酸中毒时呼吸出现代偿，PaCO2下降。如完全代偿，可不出现血pH下降。
代谢性酸中毒主要累及呼吸及心血管系统，表现为呼吸加深加快、外周血管扩张等。神经系统症状有烦躁不安、精神恍惚、嗜睡，甚至昏迷等。症状常常被原发病表现所掩盖。
治疗原则为控制原发病，碱性物质的补充及其他电解质紊乱的纠正。补碱时须注意酸中毒纠正不宜过快，否则易加重组织缺氧，加重原发病变。
2.代谢性碱中毒
原发因素为HCO-3的增多，由于呼吸代偿，可出现CO2潴留，PaCO2增高。代谢性碱中毒的持续维持与细胞外容量减少、钾缺乏、PaCO2长期慢性升高、醛固酮增多或活性增强等有关。此外，碱性物质摄入增多，超过肾脏代偿能力时也会导致代谢性碱中毒。
代谢性碱中毒的临床表现不很典型，表现为呼吸浅慢，可有面部及四肢肌肉的抽搐。代谢性碱中毒时，血红蛋白对氧的亲和力加强，氧离曲线左移，才加重组织缺氧。
除积极治疗、控制原发病外，纠正代谢性碱中毒持续维持的因素非常重要。如细胞外容量减少者，积极补充生理盐水即可纠正（称为对氯反应的碱中毒）；钾缺乏者应积极予以补充；PaCO2的长期升高者应从改善通气、减少CO2潴留着手，严重碱中毒者可适当予以酸性物质如氯化铵或盐酸精氨酸等。
3.呼吸性酸中毒
由于肺通气、弥散或肺循环功能障碍而致CO2潴留，血pH下降者称为呼吸性酸中毒。
任何影响到呼吸系统正常功能的疾病，包括呼吸中枢病变、肺和胸部疾患导致CO2潴留，均为呼吸性酸中毒的原发病因。
呼吸性酸中毒的临床表现为缺氧和CO2潴留。急性患者主要表现为缺氧，慢性者以CO2潴留为主要表现。
临床上解除呼吸性酸中毒最有效的办法是尽快恢复有效的呼吸功能。特别是急性患者，应保持呼吸道通畅，必要时应迅速采用人工呼吸、气管插管等辅助呼吸措施。对于慢性患者，应积极治疗原发病。严重酸中毒时可适当予以碱性药物。
4.呼吸性碱中毒
肺过度通气、排出CO2过多使PaCO2下降导致呼吸性碱中毒。主要由于呼吸中枢功能异常所导致，如疾病（代谢性脑病；中枢神经病变：脑炎、脑膜炎等）、某些刺激呼吸中枢的药物。应用呼吸机时呼吸频率过快或潮气量过大亦可引起。
临床表现为低二氧化碳血症及组织缺氧，表现为神经肌肉兴奋性增高、肌肉颤动、四肢抽搐等、脑血管痉挛、血乳酸增加。
除治疗原发病外，可用含5%CO2的氧气吸入。在人工呼吸时调节呼吸频率，减少潮气量。
5.混合性酸碱平衡紊乱
临床上出现的酸碱平衡紊乱不同程度地表现为混合性，可以有各种不同的组合，病情复杂，给临床诊治带来一定的难度。从pH角度表现为互相加重的组合有呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒，呼吸性碱中毒+代谢性碱中毒；表现为互相抵消的组合：代谢性酸中毒＋呼吸性碱中毒，呼吸性酸中毒＋代谢性碱中毒，代谢性酸中毒+代谢性碱中毒。
诊断上应紧紧抓住原有疾病，结合现有症状及实验室检查结果。治疗应抓住患者的主要问题，治疗和控制原发疾病，积极排除或纠正许多可逆性的问题，同时注意纠正其他水、电解质代谢紊乱。