第四章 炎 症
学习纲要
一、炎症的基本概念
（一）炎症的定义
具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程，称为炎症。炎症是人类疾病中的一种最常见的病理过程，也是最重要的保护性反应。炎症是损伤、抗损伤和修复三位一体的动态过程。
（二）炎症的原因
凡是能引起组织和细胞损伤的因子都能引起炎症，致炎因子种类繁多，可归纳为以下几类:
（1）物理性因子：高温、低温、机械性创伤、紫外线和放射线等。
（2）化学性因子：
外源性：强酸、强碱、强氧化剂和芥子气等。
内源性：坏死崩解产物，代谢产物如尿素等。
药物和其他生物制剂使用不当也可能引起炎症。
（3）生物性因子：病毒、细菌、立克次体、原虫真菌、螺旋体和寄生虫等生物性因子为炎症最常见的原因。由生物性因子引起的炎症又称为感染。
（4）组织坏死。
（5）变态反应或异常免疫反应。
（6）异物。
（三）炎症的局部表现和全身反应
（1）局部表现：红、肿、热、痛、功能障碍。
（2）炎症的全身反应。
急性期反应：发热、嗜睡、厌食、肌肉蛋白降解加速、补体和凝血因子合成增多、末梢血白细胞数目的改变。
末梢血白细胞改变：
① 细菌感染时，白细胞计数可达15×109～20×109/L，若达到40×109～100×109/L时称为类白血病反应。核左移：指末梢血中白细胞计数增加，而且相对不成熟的杆状核中性粒细胞比例增加。
② 化脓性炎-中性粒细胞增多；肉芽肿性炎-单核巨噬细胞增多；寄生虫感染和过敏反应-嗜酸性粒细胞增多；病毒感染-单核细胞、淋巴细胞增多。
③ 某些细菌（伤寒杆菌）、病毒（流感病毒、肝炎病毒）、立克次体、原虫；严重感染，抵抗力低下时白细胞计数减少。
二、炎症的基本病理变化
（一）变 质
1．定 义
炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。由致炎因子直接损伤、局部血液循环障碍、免疫机制介导或炎症反应产物的间接作用所致。常见于病变早期，是损伤性过程。
2．形态变化
实质细胞变质：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、液化性坏死。
间质细胞变质：黏液样变性，淀粉样变性，纤维素样坏死。
（二）渗 出
1．基本概念
炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔、黏膜表面或体表的过程称为渗出。所渗出的液体和细胞总称为渗出物或渗出液，渗出的白细胞称为炎细胞。渗出是炎症最具有特征性的病变和诊断依据。渗出常见于病变的早期，是抗损伤和修复过程，具有重要的防御作用。
2．渗出液的意义
有利作用：① 稀释毒素，减轻局部损伤；② 带来营养物质，带走代谢产物；③ 含有补体抗体，消灭病原体；④ 纤维素网的形成可限制病原微生物的扩散，有利于细胞吞噬和后期促进纤维修复。
不利影响：① 积液过多的压迫作用；② 纤维素过多可机化黏连。
3．渗出液与漏出液的区别（表4-1）
表4-1 渗出液与漏出液的区别
（三）增 生
在致炎因子、组织崩解产物、炎症介质的共同作用下，炎症局部细胞增殖，细胞数量增多。一般发生在炎症后期和慢性炎症，少数为急性炎症（急性肾小球肾炎，伤寒）。
实质细胞的增生：黏膜上皮、腺上皮和肝细胞增生等。
间质细胞的增生：巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞增生等。
炎症性增生具有限制炎症扩散和修复损伤组织的功能。
三、急性炎症
急性炎症持续时间短，几天到一个月，以渗出性病变为主。渗出性病变的主要环节：血液动力学改变→血管通透性增高→炎症性渗出。
液体渗出机理：血管扩张和血流加速引起内流体静水压升高和血浆超滤，组织胶体渗透压升高，血管通透性增加。
（一）急性炎症过程中血流动力学改变
致炎因素→神经感受器→细小动脉痉挛，短暂收缩→动脉性充血，血管扩张血流加速（神经因素：轴突反射，血管运动神经兴奋所致）→静脉性充血，血流缓慢、停滞（体液因素：炎症介质，代谢产物的作用）→通透性增加→液体渗出。
（二）血管通透性增加
1．机 制
血管内皮细胞收缩，间隙变宽；内皮细胞骨架重构；内皮细胞穿胞作用增强；直接损伤内皮细胞；白细胞介导的内皮细胞损伤；新生毛细血管壁的高通透性。
2．病 变
炎性水肿：由于血管通透性增加，富含蛋白质的液体渗出到血管外，聚集于组织间隙；炎性积液：渗出液聚集于浆膜腔，称为浆膜腔积液。
（三）白细胞渗出和吞噬作用
1．白细胞的渗出过程
白细胞边集→黏附→游出→趋化作用。
2．趋化作用与趋化因子
白细胞游出后沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动称趋化作用。能够引起白细胞定向游走的化学刺激物称为趋化因子或趋化物质。
趋化因子具有特异性，分为外源性（细菌产物）和内源性（补体成分、白细胞三烯、细胞因子）两大类。趋化因子是通过靶细胞表面的特异性受体引起白细胞位移的。
3．白细胞在局部的作用
（1）炎细胞浸润。
定义：渗出到血管外的白细胞（炎细胞）在趋化物质作用下进入组织间隙。炎细胞浸润是炎症反应的重要形态特征。
（2）炎细胞的类型、来源、形态、作用及意义（见表4-2）。
（3）白细胞的作用：吞噬作用，免疫作用，损伤作用。
① 吞噬作用：吞噬细胞：中性粒细胞（小吞噬细胞）；巨噬细胞（大吞噬细胞）。
吞噬过程：识别和附着→吞入→杀伤和降解。
② 免疫作用：抗原→机体→巨噬细胞处理→将抗原递呈给 T 和 B 细胞→活化后分别产生淋巴因子和抗体→杀伤病原微生物。
③ 损伤作用：中性粒细胞释放溶酶体酶、活性氧自由基、前列腺素等，引起内皮细胞和组织损伤，加重原始致炎因子的损伤作用。
表4-2 炎细胞的类型、来源、形态、作用及意义
（4）白细胞功能缺陷。
① 黏附缺陷：反复细菌感染和创伤愈合不良。
② 吞噬溶酶体形成障碍：严重的免疫缺陷和反复细菌感染。
③ 杀菌活性障碍：慢性肉芽肿性疾病。
④ 骨髓白细胞生成障碍：造成白细胞数目障碍。
（四）炎症介质的定义、来源、分类与作用
（1）炎症介质：一组参与和介导炎症反应的化学因子。
（2）炎症介质的来源、分类、作用比较（见表4-3）。
表4-3 炎症介质的来源、分类、作用
（五）急性炎症的类型及其病理变化
1．浆液性炎
以浆液渗出为主，含有蛋白质及少量中性粒细胞和纤维素，发生于疏松结缔组织、皮肤、黏膜和浆膜。举例：皮肤——水疱（烧伤、烫伤）。
浆膜：胸腔积液（渗出性结核性胸膜炎）。软组织：炎性水肿（毒蛇咬伤；急性喉炎）。
黏膜：浆液性卡他（感冒早期）。
2．纤维素炎
以渗出物中含有大量纤维蛋白原为特征，纤维蛋白原在溶解酶的作用下，转化为纤维素，交织成网状，间隙中有中性粒细胞、坏死组织碎屑。多发生于黏膜、浆膜、肺组织。
举例：
（1）伪膜性炎：黏膜的纤维素性炎如白喉和急性细菌性痢疾。伪膜：覆盖于黏膜表面由纤维素、白细胞、脱落的上皮细胞、坏死组织构成的灰白色膜状物。
（2）浆膜：胸膜、腹膜、心包膜（绒毛心）。
（3）肺：大叶性肺炎。
3．化脓性炎症
以中性粒细胞大量渗出为主，常伴有不同程度组织坏死和脓液形成为特征称为化脓性炎。
相关名词：脓液，脓细胞，表面化脓，积脓，蜂窝织炎，脓肿，疖，痈。
化脓性炎症常见类型：脓肿；蜂窝织炎；表面化脓和积脓。
① 表面化脓：发生在浆膜或黏膜组织的化脓性炎。发生于黏膜的化脓性炎又称为脓性卡他性炎，中性粒细胞主要向表面渗出，深部组织没有明显的炎细胞浸润，如化脓性支气管炎、尿道炎。积脓：脓液积聚在浆膜腔、心包腔、胆囊、输卵管等部位。
② 脓肿与蜂窝织炎的区别（见表4-4）。
表4-4 脓肿与蜂窝织炎的区别
4．出血性炎
不是独立的类型。任何炎症病灶内由于血管壁损伤较重，红细胞大量漏出，导致渗出物中含有大量红细胞时，称为出血性炎，常见于烈性传染病（如流行性出血热、钩端螺旋体病、鼠疫）常与其他类型炎症混合出现。
（六）急性炎症的结局
大多数急性炎症能够痊愈，少数迁延为慢性炎症，极少数可蔓延扩散到全身。
（1）痊愈：炎症消退→溶解吸收→完全痊愈；纤维性修复→肉芽组织→瘢痕→不完全痊愈。
（2）迁延不愈，转为慢性炎症。
（3）蔓延播散：
① 局部蔓延：沿组织间隙、自然管道播散；相关概念：糜烂、溃疡、瘘管、窦道、空洞。
② 淋巴道播散：淋巴管炎，淋巴结炎。
③ 血道播散（见表4-5）。
表4-5 各型血道播散的区别
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（七）急性炎症的病理类型（见表4-6）
表4-6 急性炎症的病理类型
四、慢性炎症
（一）一般慢性炎的病理变化特点
（1）炎症灶内炎细胞浸润主要为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞。
（2）主要由炎症细胞引起的组织破坏。
（3）常有明显的纤维结缔组织、血管以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生。
① 炎性息肉（黏膜）：由于致炎因子的长期刺激，局部黏膜上皮和腺体过度增生而形成的向表面突出、根部有蒂的肿物。
② 炎症假瘤（肺及眼眶）：局部组织炎性增生所形成的境界清楚的肿瘤样肿块，需与肿瘤鉴别。常见于肺，成分复杂，肺泡上皮细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞、成纤维细胞，含铁血黄素等；或眼眶，淋巴细胞、浆细胞、成纤维细胞等增生。
（二）慢性肉芽肿性炎
（1）肉芽肿性炎：以炎症局部巨噬细胞及其衍生细胞增生形成境界清楚的结节状病灶(即肉芽肿)为特征，是一种特殊类型的慢性炎症。
（2）常见原因：细菌感染；螺旋体感染；真菌和寄生虫感染；异物；不明原因。
（3）类型及组成：
① 感染性肉芽肿：有独特的形态特征，如结核性肉芽肿，典型者中心为干酪样坏死，周围为上皮样细胞和朗格汉斯巨细胞，外围是淋巴细胞和纤维组织。
② 异物性肉芽肿：异物、上皮样细胞，异物多核巨细胞，成纤维细胞。
实验内容
（一）标本观察
1．假膜性炎（白喉）（pseudomembranous inflammation）（diphtheria）
气管及支气管由背侧剪开，黏膜面自咽喉部沿气管、支气管表面覆有一层灰白色膜状渗出物，即假膜。会厌及喉部之假膜附着紧密（固膜），气管及支气管中假膜大部分剥离或脱落（图4-1）。
图4-1 假膜性炎（白喉）
2．急性蜂窝织性阑尾炎（acute phlegmonous appendicitis）
阑尾肿胀增粗，表面有灰黄色脓性渗出物覆盖。切面可见阑尾全层充血、水肿，黏膜部分区域坏死、脱落（图4-2）。
图4-2 急性蜂窝织性阑尾炎
3．脑脓肿（cerebral abscess）
脑冠状切面，左侧顶叶下实质内可见一较大圆形脓腔（箭头所示），内附少量黄色稠厚脓液，外周胶质纤维包裹（脓肿壁），边界清楚，脑组织明显向对侧（右侧）移位，脓肿周围脑组织及侧脑室可见不同程度的受压萎缩（图4-3）。
图4-3 脑脓肿
4．肺脓肿（pulmonary abscess）
肺内见一较大化脓灶，边界清楚，病灶内脓液已排出，仅剩圆形的脓腔，边缘不规则，有少量脓液附着，其余肺组织因充血呈暗红色（图4-4）。
图4-4 肺脓肿
5．肠炎性息肉（inflammatory polyp of intestine）
肠壁增厚，局部黏膜组织增生形成直径约4 cm的灰红色肿物（图4-5）。
图4-5 肠炎性息肉
6．胃溃疡（gastric ulcer）
胃小弯处见一椭圆形凹陷缺损，边缘整齐，底部平坦。切面见肌层破坏，代以大量灰白色瘢痕组织（图4-6）。
图4-6 胃溃疡
7．慢性胆囊炎（chronic cholecystitis）胆结石
标本为剖开的胆囊，壁明显增厚，黏膜皱襞粗糙。胆囊腔内有一个2.3 cm×1.5 cm大小的结石（图4-7）。
图4-7 慢性胆囊炎胆结石
8．肺炎性假瘤（inflammatory pseudotumor of lung）
标本为部分肺组织，切面见一直径约6 cm大小灰白色类圆形结节，境界清楚（图4-8）。
图4-8 肺炎性假瘤
（二）切片观察
1．肾脓肿（abscess of kidney）
【肉眼观】 取材组织为部分肾组织，可见肾皮质、髓质，在髓质部有多数大小不一，境界清楚的蓝色区。
【低倍镜】 肾组织中可见数个散在的中央呈紫蓝色的、境界清楚的炎症性区域，周围肾组织充血，较多炎细胞浸润（图4-9）。
【高倍镜】 病变中央见扩张的肾微血管内有干燥、皱缩的紫蓝色细菌团块（即菌栓）。周围肾组织发生凝固性坏死、外围有较多中性粒细胞浸润、毛细血管充血扩张。
【观察要点】 ① 病变中心为含菌栓的肾微血管；② 周围为凝固性坏死的肾组织，其外为大量浸润的中性粒细胞及炎症充血带。
图4-9 肾脓肿
2．急性蜂窝织性阑尾炎（acute phlegmonous appendicitis）
【肉眼观】 切片为阑尾的横切面，大体观中间空白、裂隙为管腔，内层蓝色部分是黏膜层，周围红染部分包括黏膜下层、肌层和浆膜。
【低倍镜】 阑尾各层内有弥漫的炎细胞浸润，腔内有炎性渗出及坏死脱落的黏膜上皮，浆膜面附有炎性渗出物，血管明显扩张充血（图4-10）。
【高倍镜】 各层弥漫浸润的细胞为中性粒细胞，浆膜面渗出物由纤维素和中性粒细胞组成（图4-11）。
【观察要点】 阑尾壁各层有大量的中性粒细胞弥漫浸润。
图4-10 急性蜂窝组织性阑尾炎
图4-11 急性蜂窝组织性阑尾炎
3．纤维素性心包炎（fibrinous pericarditis）
【肉眼观】 取材组织为部分心肌、其外可见红染、丝状的纤维蛋白渗出。
【低倍镜】 可见心肌外膜发生明显的充血水肿，炎细胞渗出，表面有大量丝状、层状、团状纤维素渗出。
【高倍镜】 心外膜结缔组织充血水肿，有淋巴细胞，浆细胞、巨噬细胞等浸润。渗出物由红染网状的纤维素及其网眼内的中性粒细胞，以及脱落的间皮细胞等组成（图4-12）。
【观察要点】 心外膜表面覆盖纤维素（纤维蛋白）性炎性渗出物，内含少量炎细胞及脱落的间皮细胞。
图4-12 纤维素性心包炎
4．各类炎细胞（inflammatory cells）
【肉眼观】 取材组织为边界清楚的炎性息肉（鼻）。
【低倍镜】 ［图4-13（a）］表面为黏膜上皮（假复层纤毛柱状上皮），下方黏膜下层淡染、黏液样变性。
【高倍镜】 ［图4-13（b）］
中性粒细胞：呈球形，具有分叶状细胞核，核浆淡红色，内含中性颗粒。
单核巨噬细胞：圆形或椭圆形，大小不一，胞质丰富，有空泡，常含有吞噬物。
淋巴细胞与浆细胞：淋巴细胞椭圆形，染色质浓密染成块状，着色很深，胞质极少，似狭窄的环，光镜下几乎看不到。浆细胞体积稍大，椭圆或卵圆形，偏位，染色质凝集成块状，贴近核膜形成车轮状分布，无核仁，胞质丰富，呈伊红色或双色性，核周有半圆形的淡染区，称“核周晕”。
嗜酸性粒细胞：比中性粒细胞大，核一般为2叶，胞质内含有粗大红色颗粒。
图4-13 炎性息肉
5．异物性肉芽肿（foreign body granuloma）
【肉眼观】 为部分肝组织，可见散在针尖大小的深染区。
【低倍镜】 可见结节中央为短梭形或近似椭圆形的紫蓝病灶，境界清晰的血吸虫卵，周围主要由多核巨细胞、单核巨噬细胞等成分构成，为略呈结节状的病变。
【高倍镜】 病变主要由单核巨噬细胞演化的上皮样细胞构成，散在分布较多的异物多核巨细胞（体积巨大，多个细胞核散在于细胞内，部分细胞内巨噬细胞有异物），可见多少不等的淋巴细胞、少量嗜酸性粒细胞；边缘区域可见纤维组织增生。部分虫卵周围可见坏死区（图4-14）。
【观察要点】 异物；上皮样细胞；异物巨细胞；少量嗜酸性粒细胞及多少不等的淋巴细胞。
图4-14 异物性肉芽肿
临床病理讨论
田某，男，9岁。2周前面部长出一疖肿，肿胀疼痛，数天后被其母用针扎破并挤出脓性血液。两天后发生寒战、高热、头痛、呕吐，经治疗未见好转，且病情加重，昏迷抽搐而入院。检查：营养不良，发育较差，神志不清，T39 °C，P140/分，R35次/分，面部有一2 cm×3 cm的红肿区，略有波动感。化验：白细胞总数：22×109/L，中性粒细胞：0.87。血培养金黄色葡萄球菌阳性。入院经抢救无效死亡。
尸检摘要：
发育、营养差，面部有一2 cm×3 cm的肿胀区，切开有脓血流出。颅腔：大脑左额区有大量灰黄色脓液填充，脑组织坏死，有 4 cm×4 cm×4.5 cm 的脓肿形成。切片观察：脑组织坏死，大量中性粒细胞浸润，并见肉芽组织。
讨论题：
1.根据资料对本病进行诊断。
2.病人脑部病变是如何造成的？
3.从本病中应吸取什么教训？
课程思政自读素材
新冠肺炎死者遗体的病理解剖
尸体解剖工作被认为是疫情防控的重要环节，是查明死亡原因、分析发病机理、追溯病源的金标准。2021年2月16日，刘良教授带领的病理学团队在武汉市金银潭医院完成了世界首例新冠肺炎死者遗体的病理解剖。解剖发现死者肺部损伤明显，肺肉眼观呈斑片状，可见灰白色病灶及暗红色出血，切面可见大量黏稠的分泌物从肺泡内溢出，提示新冠病毒主要引起深部气道和肺泡损伤为特征的炎性反应。这份尸解报告提供了直观的病变情况，为临床治疗方案的调整提供依据。
在疫情面前，刘良教授等怀着博学博爱、尊重科学的理念，勇挑时代责任，用实际行动践行医者仁心精神，为我国乃至全世界新冠肺炎的治疗提供了治疗依据。
【思政内涵】 医者仁心；科学精神；责任担当。
参考资料
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[6] https://m.thepaper.cn/baijiahao_6235989.
（张录顺）