心血管系统疾病
学习纲要
循环系统是连续而封闭的管道系统，包括心血管系统和淋巴管系统两部分。心血管系统由心脏、动脉、毛细血管和静脉组成。淋巴管系统由毛细淋巴管及大小不等的淋巴管、淋巴导管组成。
一、心 脏
心脏是中空的肌性器官。
心壁由3层组成，从内向外依次是心内膜、心肌层和心外膜。
1．心内膜
心内膜是被覆在心腔内面的一层光滑的薄膜，由内皮、内皮下层组成。心的各瓣膜就是由心内膜向心腔内折叠成双层，附于纤维环，中间夹一层致密结缔组织而构成，作用是防止血液逆流。其中心内膜下层内含有心的传导系。
2．心肌层
心肌是心脏的最厚一层。心室肌比心房肌厚。主要由心肌纤维构成，大致可分为内纵、中环与外斜三层。心房肌和心室肌互不相连，分别附着在房室口的纤维环上。
3．心外膜
心外膜即浆膜，是心包的脏层，由间皮和薄层结缔组织组成。冠状血管行于心外膜内。
二、动 脉
动脉（artery）从心脏发出后，由粗至细逐级分支，管壁逐渐变薄。根据脉管径大小和管壁结构特点，动脉分为大动脉、中动脉、小动脉、微动脉四种类型。其共同的基本结构都由内、中、外 3层膜构成。
（一）大动脉
大动脉指靠近心脏的动脉，包括主动脉、肺动脉、无名动脉、颈总动脉、锁骨下动脉、髂总动脉和股动脉等。大动脉中膜层最厚，主要由大量的弹性纤维形成的弹性膜（成人为40～70层）和环行的平滑肌等组成。故管壁的弹性大，因而又称为弹性动脉。
（二）中动脉
除大动脉以外，凡在解剖学中有名字的均属中动脉，管径一般大于 1 mm。中动脉中膜较厚，由10～40层环形排列的平滑肌组成，故又名肌性动脉。
（三）小动脉
小动脉管径一般介于0.3～1 mm，结构与中动脉相似，但各层均变薄。内弹力膜明显；中膜含3～9层环形平滑肌纤维，故也属肌性动脉；外膜厚度与中膜相近，一般没有外弹性膜。
（四）微动脉
微动脉管径一般小于0.3 mm，各层均薄。无内外弹性膜，中膜含1～2层环形平滑肌纤维。
三、静 脉
（一）大静脉（large vein）
管壁较薄，管腔不规则。镜下大静脉管壁分为内膜、中膜和外膜三层。 内膜：薄，有内皮和少许内皮下层，无内弹性膜。中膜：薄，主要由几层环行平滑肌细胞组成。外膜：较厚，为结缔组织，其内常有较多的纵行平滑肌束。
（二）中静脉（medium-sized vein）
中静脉管壁薄，由内向外分为内膜、中膜和外膜三层。内膜：薄，有内皮和不明显的内弹性膜、内皮下层不明显。中膜：薄，主要由分布稀疏的环行平滑肌细胞组成，其间有少量结缔组织。外膜：较中膜厚，由结缔组织组成，有的可有纵行平滑肌束，无外弹性膜。
（三）小静脉（small vein）
小静脉；管壁较薄，管腔不规则且较大，常见血细胞。若红细胞溶解破坏，则可见粉红色的血红蛋白液体。由内皮，1或2层环行平滑肌细胞和薄层结缔组织组成。
四、淋巴管
小淋巴管：与伴行的小动脉、小静脉相比，管壁最薄，管腔较大且极不规则腔内常有染成浅粉红色的淋巴，无血细胞。由内皮、一层不连续平滑肌细胞（或无平滑肌细胞 ）和少许结缔组织组成。
五、动脉粥样硬化
（一）动脉粥样硬化与动脉硬化的定义
动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的、弥漫性的动脉硬化。基本病变是动脉内膜的脂质沉积、内膜灶性纤维化、粥样斑块形成及一系列继发性病变，最终导致管壁变硬、管腔狭窄。主要引发器官的缺血性病变，尤其是心、脑、肾。
动脉硬化是指一组以动脉管壁增厚变硬、失去弹性的一类疾病，包括：
（1）细动脉硬化：发生于细小动脉，以血管壁玻璃样变性为特征，见于高血压病。
（2）动脉中层钙化：发生于肌型动脉，以血管壁中层钙化为特征，见于老年人。
（3）动脉粥样硬化：以脂质沉积和粥样斑块形成为特征，多见于中、老年人。
（二）危险因素与发病机制
危险因素：高脂血症、高血压、吸烟、致继发性高脂血症的疾病（如糖尿病、高胰岛素血症、甲状腺功能减退症和肾病综合征）、遗传因素、年龄、性别（雌激素）、肥胖等。
发病机制：损伤应答学说、脂质渗入学说、单核巨噬细胞作用学说等，但其中任何一种学说均不能全面地解释 AS 的发病机制。简单地讲，即血脂升高＋内皮损伤→内皮下脂质沉积→粥样硬化。
（三）基本病理变化
1．脂 纹
大体：动脉内膜面见黄色帽头针头大小的斑点或长短不一的条纹，宽为1～2 mm、长达1～5 cm，平坦或微隆起于内膜表面。
镜下：内膜层内见大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞圆形，体积大，胞质内有大量脂滴小空泡。
2．纤维斑块
大体：内膜面散在形状不规则隆起的斑块，初为淡黄或灰黄色，随着纤维不断增生及玻璃样变而呈瓷白色，如蜡滴。
镜下：内膜表层大量胶原纤维（可发生玻璃样变性）、平滑肌、细胞外基质（胶原纤维及蛋白聚糖）形成的纤维帽，内膜深层可见泡沫细胞、平滑肌细胞、脂质及炎细胞。
3．粥样斑块
大体：内膜面见灰黄色斑块，既向表面隆起，又向深部压迫中膜。纤维斑块深部营养不良，可见大量粥糜样坏死物质。
镜下：表面为厚薄不一的发生玻璃样变的纤维帽，深部为大量红染的无定形坏死物质，斑块底部及周边部为肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞，中膜受压萎缩变薄。
（四）继发性病变
斑块内出血、斑块破裂、粥样溃疡、血栓形成、钙化、动脉瘤形成及管腔狭窄。
（五）主要动脉的病理变化
1．主动脉粥样硬化
部位：病变分布广泛，腹主动脉重于胸主动脉，分支开口处及后壁病变明显。引起动脉瘤及夹层动脉瘤形成。
后果：动脉瘤、夹层动脉瘤破裂可致致命性大出血。
2．颈动脉及脑动脉粥样硬化
部位：颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和Willis环。
后果：① 长期供血不足导致脑萎缩，脑回变窄，脑沟变深，皮质变薄；② 脑出血，小动脉瘤破裂出血；③ 脑梗死（脑软化）。
3．肾动脉粥样硬化
部位：肾动脉开口及主干，叶间动脉及弓形动脉。
后果：动脉粥样硬化性固缩肾。肾体积缩小，表面可见凹陷性瘢痕，切面肾皮质萎缩。
镜下：肾小球纤维化，肾小管萎缩或消失，间质结缔组织增生。肾血管狭窄，可导致肾性高血压；血栓形成阻塞管腔可致肾梗死。
4．四肢动脉粥样硬化
部位：下肢动脉为重，常发生在髂动脉、股动脉及胫前、后动脉。
后果：由于下肢缺血，行走时出现间歇性跛行及肌肉萎缩，动脉阻塞，可引起足干性坏疽。
5．肠系膜动脉粥样硬化
后果：剧烈腹痛、腹胀；肠梗死、便血、麻痹性肠梗阻及休克。
6．冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病
（1）冠状动脉粥样硬化（coronary atherosclerosis）：是冠状动脉病中最常见的疾病，占95%～99%，其余为炎性疾病及畸形，如风湿性、梅毒性主动脉炎等。
部位：依次为左冠状动脉前降支＞右主干＞左主干或左旋支＞后降支。
病变：多发性、节段性，以大分支明显，常呈“人”字型。
横切面血管壁呈偏心性增厚，呈新月形，管腔偏于一侧。
按管腔狭窄的程度分4级：Ⅰ级≤25%；Ⅱ级26%～50%；Ⅲ级51%～75%；Ⅳ级＞76%。
（2）冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary heart disease，CHD）：冠状动脉性心脏病简称冠心病，是因冠状动脉缺血所引起，也称缺血性心脏病。冠状动脉粥样硬化是CHD的最常见原因，习惯上将CHD视为冠状动脉粥样硬化性心脏病。CHD时心肌缺血的原因有冠状动脉供血不足和心肌耗氧量剧增。
CHD的主要临床类型——心绞痛（angina pectoris）。
定义：由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所引起的常见的临床综合征。表现为阵发性心前区疼痛和压迫感，可放射至心前区或左上肢，持续数分钟。可因休息或用硝酸酯剂而缓解消失。
心绞痛类型：稳定性心绞痛、不稳定性心绞痛、变异性心绞痛。
心肌梗死（myocardial infarction，MI）
定义：由于冠状动脉供血中断，引起供血区持续性缺血而导致的较大范围的心肌坏死。
原因：冠状动脉粥样硬化、斑块内出血、血栓形成、冠状动脉痉挛。
类型：
① 心内膜下MI：仅累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱及乳头肌。常多发性小灶状坏死，不规则地分布于左心室四周，严重时病灶扩大融合累及整个心内膜下心肌，呈环状坏死。
② 透壁性MI：也称区域性MI，病灶大，最大径2.5 cm以上，并累及心室壁全层或已深达室壁2/3。MI的部位与闭塞的冠状动脉分支供血区一致。多发生于冠状动脉左前降支的供血区，其中以左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3及前内乳头肌多见。
病理变化：
MI多属贫血性梗死，其形态学变化呈动态演变过程。大体：6小时内，无明显变化；6小时后，苍白色或灰黄，干燥、失去正常光泽，不规则的图形。第4天后，梗死灶外周出现充血带；第7天后，肉芽组织增生长入，3周后梗死灶机化及瘢痕形成。
镜下：6小时内，心肌纤维呈波浪状和肌质不匀；6小时后，凝固性坏死改变；4天后，血管充血、出血，有较多中性粒细胞浸润。
MI并发症：心力衰竭、心脏破裂、心室壁瘤、附壁血栓形成、心源性休克、急性心包炎、心律失常。
（3）心肌纤维化（myocardial fibrosis）
由于中、重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌纤维持续性和（或）反复加重缺血缺氧所产生的结果。
（4）冠状动脉性猝死（sudden coronary death）
诊断条件：① 法医学检查排除自杀和他杀；② 病理检查未能发现其他致死性疾病，仅见冠状动脉粥样硬化和相应心肌病变。
六、高血压病
高血压（high blood pressure，HBP）是指体循环动脉血压持续升高的常见临床综合征。成年人收缩压≥140 mmHg和（或）舒张压≥90 mmHg被定义为高血压。高血压可分为原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压，又称为高血压病，是我国最常见的心血管疾病。以全身细动脉硬化为基本病变，主要累及心、脑、肾及眼底等器官。
原发性高血压的类型和病理变化。
原发性高血压分为良性高血压和恶性高血压两类。
（一）良性高血压（benign hypertension）
又称缓进性高血压，约占高血压病的95%，病程长，发展缓慢，病变分为三期：
1．机能紊乱期
细小动脉间歇性痉挛，血压波动性升高，休息和治疗后恢复正常。
2．动脉病变期
细小动脉硬化，玻璃样变性，血压持续性升高。
（1）良性高血压病→细动脉硬化→细动脉玻璃样变。
（2）肌型小动脉硬化→小动脉弹力纤维增生及纤维化，内弹力膜分裂。
3．内脏病变期
心、肾、脑等器官形态改变，血压持续性升高。
（1）心脏：高血压性心脏病（高心病）。 大体：代偿性肥大，重量增加，可达400 g以上，左心室壁增厚1.5～2 cm，乳头肌和肉柱增粗变圆，心腔不扩张，相对缩小，称向心性肥大。晚期失代偿，心腔扩张，称离心性肥大。
镜下：心肌细胞变粗，变长，细胞核大、深染。后果：左心衰——肺淤血、水肿。
（2）肾脏：原发性颗粒性固缩肾。
大体：体积缩小，重量减轻（＜100 g），质地变硬，表面呈均匀弥漫的细颗粒状。切面：肾皮质变薄，皮髓质分界不清。
镜下：入球动脉玻璃样变及肌型小动脉硬化，肾小球萎缩、纤维化、玻璃样变，所属肾小管萎缩、消失，间质纤维结缔组织增生及淋巴细胞浸润。部分肾小球代偿性肥大，相应的肾小管代偿性扩张。
临床：蛋白尿，水肿，尿毒症（晚期肾功能不全）。
（3）脑：脑出血、脑软化、高血压脑病。
（4）视网膜：小动脉硬化、视乳头水肿，血浆蛋白渗出及出血。
（二）恶性高血压（malignant hypertension）
亦称急进型高血压，多见青少年，血压显著升高，常超过 230/130 mmHg，病变进展迅速，死于尿毒症、脑出血、心衰。特征性病变为：
（1）增生性小动脉炎：内膜显著增厚，内弹力膜分裂，平滑肌增生，胶原纤维增多，血管壁呈同心圆层状增厚，如洋葱皮状，血管腔狭窄。
（2）坏死性细动脉炎：内膜、中膜发生纤维素样坏死。肾入球微动脉最常受累，亦可累及脑、视网膜的微动脉。
七、风湿病
风湿病为一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。主要侵犯结缔组织（心脏、关节、皮肤、脑、血管），以形成风湿小体为病理特征，以心脏病变最严重。临床表现为发热、关节痛、皮疹、皮下小结、皮肤环形红斑。风湿病的急性期称风湿热，心电图示P-R间期延长。
（一）病因和发病机制
抗原抗体交叉反应学说。
（二）基本病理变化
基本病理变化分为变质渗出期、增生期或肉芽肿期、纤维化期或硬化期。
1．变质渗出期
部位：浆膜、皮肤、脑、肺、心脏。
镜下：结缔组织基质黏液样变性和胶原纤维纤维素样坏死，浆液、纤维素渗出过程中伴少量淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润。
2．增生期或肉芽肿期
① 部位：心肌间质、心内膜下或皮下结缔组织。
② 病变特征：巨噬细胞增生、聚集，吞噬纤维素样坏死物，转变为风湿细胞（Aschoff细胞）。典型风湿性肉芽肿（风湿小体，Aschoff小体）：中央为纤维素样坏死，周围有风湿细胞、单核细胞、成纤维细胞、淋巴细胞、浆细胞。
风湿细胞特点：体积大，圆形、多边形，胞界不清，胞质丰富，嗜双色，核大，圆形或卵圆形，核膜清晰，染色质集中于中央，细胞横切面呈枭眼状，纵切面呈毛虫状。
3．纤维化期或硬化期
纤维素样坏死物溶解吸收，风湿细胞变为成纤维细胞，逐渐纤维化。
（三）风湿病的各脏器病变
1．风湿性心脏病
（1）风湿性心内膜炎：主要累及心瓣膜，最常累及二尖瓣，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累。在瓣膜闭锁缘上有赘生物（白色血栓）形成，易机化，反复发作，最后形成慢性心瓣膜病。
（2）风湿性心肌炎：心肌间质小血管旁风湿小体形成。
（3）风湿性心外膜炎：心外膜脏层纤维素或浆液渗出。以浆液渗出为主形成心包炎性积液（湿性心包炎），以纤维素渗出为主形成绒毛心（干性心包炎），纤维素机化、粘连形成缩窄性心包炎。
2．风湿性关节炎
部位：膝、肩、腕、肘、髋等大关节。
镜下：大量浆液渗出，少量纤维素及淋巴细胞。
临床：红、肿、热、痛、功能障碍，对称性，游走性疼痛，反复发作。
后果：易吸收，功能完全恢复，不留后遗症。
3．皮肤病变
（1）环形红斑：躯干、四肢内侧皮肤形成环形或半环形淡红色红晕，微隆起，中央凹陷，皮肤色泽正常。1～2天消退，具有诊断意义。
（2）皮下结节：四肢大关节伸侧面皮下，直径0.5～2 cm，圆形或椭圆形，活动，无痛。
镜下：中央大片纤维素样坏死，周围成纤维细胞和淋巴细胞呈栅栏状排列，伴淋巴细胞浸润。数周后纤维化。
4．风湿性动脉炎
急性期血管壁发生黏液样变性、纤维素样坏死和淋巴细胞、单核细胞浸润，可有风湿小体形成。后期血管壁可纤维化而增厚，管腔狭窄。
5．风湿性脑病
多见于5～12岁女童，主要病变为风湿性动脉炎和皮质下脑炎，神经细胞变性及胶质细胞增生，形成胶质结节。病变累及基底节黑质等部位时，患儿出现肢体不自主运动，称小舞蹈症。
八、感染性心内膜炎
由病原微生物直接侵袭心内膜，特别是心瓣膜而引起的炎症性疾病，主要由细菌引起，又称细菌性心内膜炎。分为急性和亚急性两种。
（一）急性感染性心内膜炎
常由致病力强的化脓菌引起，起病急，病程短，后果严重。
（二）亚急性感染性心内膜炎或亚急性细菌性心内膜炎
1．病 因
主要由致病力弱的草绿色链球菌感染所致。常侵犯已有病变的瓣膜。(https://www.daowen.com)
2．病理变化与临床病理联系
（1）心脏：大体：在瓣膜病基础上，发生溃疡，穿孔或腱索断裂，瓣膜面形成单个或多个较大、形态不规则菜花状或息肉状赘生物。呈灰黄色，污秽，质松脆，易破碎、脱落引起栓塞。镜下：赘生物由纤维素、血小板、嗜中性粒细胞及坏死物组成，含有细菌团。
（2）血管：动脉栓塞和血管炎（多见脑、肾、脾和心脏）。
（3）变态反应：因微栓塞的发生引起的局灶性或弥漫性肾小球肾炎，皮肤Osler结节。
（4）败血症：发热、脾脏肿大、白细胞增多、贫血、血沉加快及血培养阳性。
急性和亚急性心内膜炎的比较见表6-1。
表6-1 急性和亚急性心内膜炎的比较
九、心瓣膜病
心瓣膜病（valvular disease，VD），是指因先天性发育异常或后天性疾病造成的器质性病变，表现瓣膜口狭窄和（或）关闭不全，是最常见的的慢性心脏病之一。
（一）二尖瓣狭窄（mitral stenosis）
瓣膜口开放时不能充分张开，血流通过障碍，主要由于相邻瓣膜互相粘连、瓣膜增厚、变硬、卷曲、弹性减弱或丧失、瓣膜环硬化和缩窄等引起。
1．病 变
隔膜型：瓣叶间黏连，瓣膜轻、中度增厚，小瓣严重，主瓣仍可轻度活动。
漏斗型：主瓣严重增厚，失去活动性，瓣叶间严重粘连，瓣膜口缩小呈鱼口状。腱索及乳头肌明显黏连缩短。
2．血液动力学和心脏变化
左心室舒张早期，左心房血液流入左心室受阻→左心房代偿性扩张肥大→左心房失代偿（肺淤血）→肺静脉压升高，反射性引起小动脉痉挛→肺动脉压升高→右心室代偿性肥大扩张→失代偿→右心室扩张→三尖瓣相对关闭不全→右心房淤血、体循环淤血。
3．临床表现
听诊闻及心尖区舒张期隆隆样杂音。X线显示心脏呈倒梨形。
（二）二尖瓣关闭不全（mitral incompetence）
1．病 变
二尖瓣增厚、变硬、卷曲、缩短、弹性减弱或消失、腱索融合、增粗缩短，致瓣膜关闭不全。
2．血液动力学改变
心室收缩期，左心室部分血液通过关闭不全的二尖瓣反流左心房，容量增大，压力增高→左心房代偿性肥大，心室舒张期，左房大量血液涌入左心室→左心室代偿肥大→左心失代偿（肺淤血）→肺动脉高压→右心室、房代偿肥大→右心失代偿→体循环淤血。
3．临床表现
听诊闻及全收缩期吹风样杂音，X线显示心脏呈球形。
十、心肌病
原发性心肌病是指原因不明的以心肌病变为主的一类心脏病，又称特发性心肌病。
（一）扩张性心肌病（dilated cardiomyopathy）
大体：心脏重量增加，心腔明显扩张，心室壁略增厚，心脏呈球形，常伴二尖瓣及三尖瓣关闭不全。
镜下：心肌细胞不均匀性肥大，核大、深染、畸形，间质纤维化。
（二）肥厚性心肌病（hypertrophic cardiomyopathy）
大体：心脏增大，重量增加，两侧心室显著肥厚，室间隔呈不对称性肥厚，心腔狭窄。
镜下：心肌细胞肥大，排列紊乱，间质纤维化。
（三）限制性心肌病（restrictive cardiomyopathy）
大体：心腔狭窄，心室内膜纤维化。
镜下：心内膜纤维化、玻璃样变，可见钙化及附壁血栓。内膜下心肌萎缩、变性。
（四）致心律失常性右室心肌病
致心律失常性右室心肌病(arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy，ARVC)
又称致心律失常性右室发育不良，现以ARVD/C表示，其特征为右心室心肌被进行性纤维脂肪组织所替代，临床常表现为右心室扩大、心律失常和猝死。
（五）特异性心肌病
特异性心肌病（specific cardiomyopathy，SCM）也称继发性心肌病，多数SCM伴心室扩大和各种类型心律失常。
（1）克山病（keshan disease，KD） 是一种地方性心肌病，主要病变是心肌严重变性、坏死和瘢痕形成。
（2）酒精性心肌病（alcoholic cardiomyopathy） 是因长期过量饮酒后出现的以心脏肥大、心力衰竭为特点的心脏病。可出现高血压、心血管意外、心律失常和猝死。病理变化与扩张型心肌病相似。
（3）围生期心肌病（peripartum cardiomyopathy） 是指在妊娠末期或产后5个月内首次发生的，以累及心肌为主的一种心肌病，曾称为产后心肌病。病因未明，可能与病毒感染和自身免疫等有关。病理变化与扩张型心肌病相似。
（4）药物性心肌病（drug-induced cardiomyopathy） 是指接受了某些药物治疗的患者因药物对心肌的毒性作用而引起心肌的损害，产生类似扩张型心肌病和非梗阻性肥厚型心肌病的心肌病。
十一、心肌炎
心肌炎（myocarditis）是各种原因引起的心肌局限性或弥漫性炎症。
（一）病毒性心肌炎（viral myocarditis）
大体：心脏轻度增大，质软，无光泽，切面灰红色，水肿。
镜下：心肌间质水肿，可见淋巴细胞、单核细胞浸润，晚期间质纤维化。
（二）细菌性心肌炎（bacterial myocarditis）
细菌性心肌炎是由细菌直接感染引起的心肌炎症。其致病菌以白喉杆菌、沙门菌、链球菌、结核杆菌、脑膜炎和肺炎双球菌为主。病理变化可见心肌及间质有多发性小脓肿灶，周围不同程度心肌细胞变性坏死。
（三）孤立性心肌炎（isolated myocarditis）
病理学以组织学变化分为两型：
（1）弥漫性间质性心肌炎：心肌间质较多淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞浸润。
（2）特发性巨细胞性心肌炎：灶性心肌坏死和肉芽肿形成，伴多核巨细胞浸润。
（四）免疫反应性心肌炎
主要为心肌间质性炎。
实验内容
（一）标本观察
1．主动脉粥样硬化（atherosclerosis of aorta）
病变多发于主动脉后壁和其分支开口处，以腹主动脉病变最严重，其次为降主动脉、主动脉弓，再次是升主动脉，内膜面粗糙，见散在不规则灰黄或灰白斑块隆起，大小不一，尤以血管分叉处显著，有的斑块表面形成溃疡，部分伴钙化（图6-1）。
图6-1 主动脉粥样硬化
2．室壁瘤（ventricular aneurysm）
心脏标本，体积增大，重量增加，左室前壁下部表面见半球形突起，切面见左心室扩大，心尖部分壁变薄（图6-2）。
图6-2 室壁瘤
3．原发性颗粒型固缩肾（primary granular atrophy of kidney）
肾体积缩小，表面呈细颗粒状，大小一致，分布均匀，切面见皮髓质均变薄，分界不清，肾盂周围的脂肪组织相对增多（图6-3）。
图6-3 原发性颗粒性固缩肾
4．动脉粥样硬化性固缩肾（atherosclerotic atrophy kidney）
于肾脏表面见多个灰白色、不规则的凹陷瘢痕，使肾体积缩小，质硬，重量减轻，主动脉内膜粥样斑块形成（图6-4）。
图6-4 动脉粥样硬化性固缩肾
5．风湿性心内膜炎（rheumatic endocarditis）
标本显露左心，二尖瓣闭锁缘上见一单行排列，灰白色，半透明，细颗粒状赘生物，直径约为0.1 cm，瓣膜菲薄，心内膜光滑，腱索乳头肌均无特殊（图6-5）。
图6-5 风湿性心内膜炎，示二尖瓣闭锁缘赘生物
6．风湿性心外膜炎（rheumatic pericarditis）
心脏重量增加，壁层心包已剪开，心脏表面有大量纤维素覆盖，呈粗绒毛状（图6-6）。
图6-6 风湿性心外膜炎
7．风湿性心瓣膜病（rheumatic valvular disease）
标本为左心室剖面，病变为二尖瓣狭窄合并关闭不全。二尖瓣瓣叶增厚，短缩，相互粘连，左心房明显肥大扩张；从心室面观察，左室肥厚1.5 cm左右，腱索增粗，短缩，乳头肌肥大（图6-7）。
图6-7 风湿性心瓣膜病
8．亚急性细菌性心内膜炎（subacute bacterial endocarditis）
心脏标本，暴露左心室及主动脉瓣，主动脉瓣见赘生物，直径 1.5 cm 左右，呈息肉状，污灰色，质松脆，突起于心室面，左心室扩大心肌肥厚，肉柱增粗（图6-8）。
图6-8 亚急性细菌性心内膜炎
9．脑出血（cerebral hemorrhage）
大脑冠状切面，一侧脑组织内见多个出血灶，形成黑褐色的凝血块，脑组织被破坏，同侧大脑半球肿大（图6-9）。
图6-9 脑出血
（二）切片观察
1．主动脉粥样硬化（atherosclerosis of aorta）
【低倍镜】 主动脉内膜见一局限性隆起，该处主动脉内膜部分增厚，增厚内膜的表层纤维组织增生，并发生玻璃样变性（呈均质伊红色），内膜深层见一片淡伊红无结构的坏死物质，为粥样斑块，其中有许多菱形、针形的空隙，为胆固醇结晶（在制片时脂质被溶去后留下的空隙），还可见少许钙盐沉着（图6-10）。
【高倍镜】 病灶中可见许多胞质内含空泡的泡沫细胞及胆固醇结晶，中膜肌层不同程度萎缩，粥样物边缘内膜与中膜交界处见慢性炎细胞浸润。
【观察要点】 斑块表面纤维组织玻璃样变性；斑块深层为大量坏死物，可见胆固醇结晶；斑块底部和边缘可见肉芽组织，外周可见少许泡沫细胞；动脉中膜不同程度萎缩。
图6-10 主动脉粥样硬化（↓所示为主动脉壁粥样斑块）
2．冠状动脉粥样硬化（coronary atherosclerosis）
【肉眼观】 在一块心肌组织一侧，可见一冠状动脉的横断面。冠状动脉内膜呈偏心性狭窄、半月形增厚，增厚部分即为病变所在区。
【低倍镜】 血管腔几近消失，表层纤维结缔组织增生（纤维帽），部分呈玻璃样变性，其下见淡红色无结构之粥样斑块，该图中粥样斑块大部已脱落，仅剩一较大的腔隙。中膜平滑肌轻度萎缩。
【高倍镜】 基本病变与主动脉粥样硬化相似（图6-11）。
图6-11 冠状动脉粥样硬化（↓所示为斑块内泡沫细胞）
3．脾中央细动脉玻璃样变性（splenic arteriolar hyaline）
【低倍镜】 脾被膜增厚，脾小梁增粗，脾小体体积缩小，脾窦扩张充血，脾小体中央动脉及小梁内的小动脉壁增厚、红染。
【高倍镜】 脾小体中央的动脉增厚，管腔变小，在内膜下可见环状、红染物质（图6-12）。
【观察要点】 脾小体中央动脉管壁增厚管腔狭窄；在内膜下可见环状红染均质物质。
图6-12 脾中央细动脉玻璃样变
4．风湿性心肌炎rheumatic myocarditis）
【低倍镜】 心肌间质充水血、水肿，心肌纤维排列疏松，在血管周围可见由成簇细胞构成的梭形或椭圆形病灶，即风湿小体。
【高倍镜】 风湿小体中央有少许伊红色絮状物质，为纤维素样坏死，其外见许多风湿细胞，体积较大，呈梭形或多边形，胞质丰富，嗜碱性，核大，呈卵圆形、空泡状，染色质集中于核的中央，并有细丝放射至核膜，似枭眼；纵切面，该细胞核染色质呈毛虫样。有的风湿细胞呈双核或多核（Aschoff giant cell，阿少夫巨细胞），风湿小体最外层有少量淋巴细胞及浆细胞浸润（图6-13）。
【观察要点】 心肌间质内形成具有特征性的Aschoff小体。
图6-13 风湿性心肌炎
5．原发性颗粒性固缩肾（Primary granular atrophy of kidney）
【低倍镜】 肾小球小动脉与细动脉玻璃样变性，呈红色均质状，管壁增厚，管腔狭窄，其旁肾小球萎缩、纤维化、玻璃样变性，附近肾小管发生萎缩或消失，部分肾小球体积增大，肾小管扩张（图6-14）。
【高倍镜】 小动脉（弓形动脉及小叶间动脉）内膜纤维组织增生，呈洋葱皮样，管壁增厚，管腔狭窄。大量肾小球萎缩、纤维化、玻璃样变性，所属肾小管发生萎缩或消失；部分肾小球体积增大，肾小管扩张。间质纤维组织增生及淋巴细胞浸润。
【观察要点】 肾小动脉内膜增厚；部分肾小球入球小动脉玻璃样变性，所属肾小球萎缩、纤维化或玻璃样变性；部分肾小球代偿性肥大，所属肾小管扩张。
图6-14 原发性颗粒性固缩肾
临床病理讨论
蔡某，男性，63 岁。因突然昏迷2小时而入院。患者10年前发现有高血压，血压波动于23.94/13.33～34.58/14.63 kPa。近年来常感心悸，尤以体力活动时为著。近半月来常觉后枕部头痛，头晕，四肢发麻。早晨上厕所时突然跌倒不省人事，右侧上下肢不能活动，并有大小便失禁。
体检：体温38 °C，脉搏60次/分，呼吸16次/分，血压29.26/14.63 kPa，神志不清，呼吸深沉，鼾声大，面色潮红，右侧鼻唇沟较浅，双侧瞳孔不等大，右侧较左侧为大。颈项稍强直。心尖搏动明显，呈抬举样，心浊音界向左略扩大，心律齐，主动脉瓣第二音亢进。右侧上下肢呈迟缓性瘫痪，腱反射消失。
化验：白细胞总数 8.4×109/L，中性粒细胞 80%，淋巴细胞 20%。尿检：蛋白（＋＋），红细胞（＋），管型（＋）。脑脊液呈血性。
入院后给予吸氧、降压药、脱水剂及止、凝血药等治疗，疗效不显著，患者昏迷不断加深，继之呼吸不规则，终因呼吸、心跳停止而死亡。
尸检摘要：
脑：右侧内囊处可见3 cm×2 cm×2 cm之血肿，局部脑组织坏死、出血，脑室内见大量血凝块。桥脑、中脑部分区域亦见出血灶。
心脏：增大约为死者右拳的 1.5 倍，左心室壁显著增厚，乳头肌增粗。镜检，心肌纤维明显变粗，核亦肥大。
肾脏：两肾体积缩小，表面呈细颗粒状，切面皮质变薄，皮髓质分界不清。镜检：部分入球动脉及肾小球玻璃样变性，相应的肾小管萎缩、消失。残留肾小球代偿性肥大，肾小管扩张。间质纤维组织增生，少量淋巴细胞浸润。
脾脏：中央动脉玻璃样变性。
讨论题：
1.本例患的是什么病？死亡原因是什么？
2.请对心脏病变做出诊断，并指出其相应的症状和体征。
3.肾脏病变与高血压的关系如何？
思政自读素材
男子长沙街头突发心梗医生跪地救人，医生：我只是尽了本分
2016年2月28日，一条关于“医生跪地救人”的信息在微信朋友圈热传，市民纷纷点赞。54岁的冯先生突发心肌梗死昏迷倒地，经市中心医院医生杨某伟进行心肺复苏紧急抢救，终于挽回了一条命。监控视频记录下杨某伟跪地救人的一幕。
2016年2月26日中午1时许，一名中年男子捂着胸口，缓慢走进市中心医院门诊大厅。医院保安刚打算迎过去，男子突然倒地，吓坏了周围的病友。刚抢救完一名患者，打算去吃午饭的急诊科医生杨某伟恰巧路过，赶紧跑上前去。杨某伟发现中年男子脸色发紫，意识丧失，呼吸心跳骤停，立即跪在地上为他进行心肺复苏抢救。经过3分钟胸外心脏按压，中年男子逐渐恢复了意识，杨某伟和随后赶来的医护人员用担架车将他送往急诊抢救室。担架车从门诊大厅推往抢救室的过程中，杨某伟一路不停地为患者进行胸外心脏按压，赢得了宝贵的抢救时间。门诊大厅里的病友说：“好医生帮他挽回一条命！”经检查，医生确诊该男子为急性心肌梗死。时间就是生命，医院开通急诊绿色通道，将男子紧急转入介入室。医生为其进行手术后，该男子被转入心血管内科进行后续治疗。
【思政内涵】 医者仁心；责任担当；敬佑生命；大爱无疆。
参考资料
[1] 步宏.病理学.北京：人民卫生出版社，2018，153-181.
[2] Asztalos BF.2004 Jul.High-density lipoprotein metabolism and progression of atherosclerosis：new insights from the HDL Atherosclerosis Treatment Study.Curr Opin Cardiol，19（4）：385-91.
[3] Correia ML，Haynes WG.2004 Mar.Leptin，obesity and cardiovascular disease.Curr Opin Nephrol Hypertens，13（2）：215-23.
[4] Sternberg SS主编.诊断外科病理学.3版.回允中，译.北京：北京大学出版社，1994，1209-1252.
[5] 刘彤华.诊断病理学.北京：人民卫生出版社，1994，834-898.
[6] http://pathol.med.stu.edu.cn/pathol.
[7] http://library.med.utah.edu/WebPath/webpath.html.
[8] https://mp.weixin.qq.com/s/eUO0JPeVVGkGPUY184LZrw）．
（孙静）