局部血液循环障碍
学习纲要
一、充血和淤血（hyperemia and congestion）
（一）动脉性充血（充血）
器官或组织内因动脉输入血量的增多而发生的充血。
1．原 因
（1）生理性充血：进食后的胃肠道黏膜充血；运动时的骨骼肌组织充血。
（2）病理性充血：① 炎症性充血；② 减压后充血。
2．病 变
体积略大，色鲜红，温度升高。
3．后 果
一般对机体无重要影响，偶致动脉破裂出血。
（二）静脉性充血（淤血）
器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉，导致血量增加。
1．原 因
（1）静脉受压：如肿瘤、妊娠子宫、绷带过紧、肠扭转、肝硬化等。
（2）静脉腔阻塞：如血栓形成，肿瘤细胞形成瘤栓等。
2．病 变
体积增大，紫红色，体表温度降低。组织内小静脉和毛细血管扩张，充满血液，可伴有水肿。
3．后 果
（1）淤血性水肿。
（2）淤血性出血（漏出性出血）。
（3）实质细胞变性、死亡、萎缩。
（4）淤血性硬化（间质网状纤维胶原化，纤维组织增生）。
（三）慢性肺淤血
1．原 因
左心衰竭。
2．病 变
（1）早期：淤血性肺水肿：肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩张淤血，肺泡腔内有少量漏出的水肿液和红细胞，还有巨噬细胞及心力衰竭细胞（左心衰竭时，患者肺内和痰内有含铁血黄素的巨噬细胞）。
（2）晚期：肺褐色硬化。
（四）慢性肝淤血
1．原 因
右心衰竭。
2．病 变
（1）晚期：槟榔肝：肝小叶中央静脉及其周围的肝窦扩张淤血，其周围肝细胞变性、萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变，切面呈红黄相间的网络状条纹，形似槟榔。
（2）长期：淤血性肝硬化。
二、出血（hemorrhage）
血液从血管或心腔逸出。
（一）按出血机制分
（1）破裂性出血：心脏和血管完整性发生改变。原因有创伤、心肌梗死、动脉瘤、室壁瘤和静脉曲张破裂等；炎症、肿瘤的侵蚀。
（2）漏出性出血：毛细血管和毛细血管后静脉通透性增加，血液经扩大的内皮细胞间隙和受损的基底膜漏出血管外。原因有缺氧，毒素，变态反应，维生素C缺乏，血小板减少和凝血因子缺乏等。
（二）按出血部位分
（1）内出血：血肿，积血。
（2）外出血：咯血，呕血，便血，尿血，鼻衄，瘀点，紫癜，瘀斑。
出血对机体的影响决定于出血量、出血的速度和出血部位。
三、血栓形成（thrombosis）
在活体的心血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。所形成的固体质块称为血栓。
（一）血栓形成的条件和机制
（1）心血管内皮细胞的损伤：最重要最常见的原因，胶原暴露是最重要的因素。
（2）血流状态的异常：血流缓慢和涡流形成。
（3）血液凝固性增高：血液中血小板和凝血因子增多。
（二）血栓的类型与形态
（1）白色血栓：静脉血栓的头部；赘生物（心瓣膜上的白色血栓）。镜下由血小板和少量纤维素构成，大体灰白色，与内膜壁黏着紧密。
（2）混合血栓：静脉血栓的体部；心室和动脉的附壁血栓，层状血栓。镜下由淡红色无结构的呈分支状或不规则珊瑚状血小板小梁和充满小梁间纤维蛋白网的红细胞构成，大体红白相间，与血管壁黏连。
（3）红色血栓：静脉血栓的尾部；镜下见纤维蛋白网眼内充满血细胞，大体暗红色，易脱落。
（4）透明血栓（微血栓）：见于微循环内，由嗜酸性同质性的纤维蛋白构成。
（三）血栓的结局
（1）软化、溶解和吸收：纤维蛋白溶解酶激活和白细胞释放溶蛋白酶的作用。软化、溶解的血栓可脱落形成血栓栓子。
（2）机化和再通。
（3）钙化：静脉石、动脉石。 （四）血栓对机体的影响
（1）有利：阻塞裂口和阻止出血，病变管腔内血栓形成可避免大出血。
（2）不利：阻塞血管，栓塞，心瓣膜变形，广泛性出血。
四、栓塞（embolism）
在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。阻塞血管的异常物质称为栓子。
（一）栓子的种类
血栓、脂肪滴、气体（空气、氮气）、羊水、瘤细胞团、细菌、寄生虫及虫卵等。最常见的是脱落的血栓节段或碎片。
（二）栓子的运行途径
一般随血流方向运行。
（1）静脉系统和右心栓子——肺动脉。
（2）主动脉系统和左心栓子——全身脏器动脉。
（3）门静脉系统栓子——肝门静脉。
（4）交叉性栓塞——有房间隔或室间隔缺损者。
（5）逆行性栓塞——胸、腹压突然增高。
（三）栓塞的类型及其对机体的影响
1．血栓栓塞
肺动脉栓塞：栓子95% 来源于下肢膝以上的深部静脉。
（1）不引起明显后果：较小栓子→肺动脉小分支栓塞→被侧枝循环代偿。
（2）肺出血梗死：较大栓子，栓塞前有严重肺淤血。
（3）肺卒中，猝死：巨大栓子→肺动脉主干或大分支；或较多栓子→广泛栓塞肺动脉分支；死于肺动脉、支气管动脉和冠状动脉广泛痉挛→急性肺动脉高压和右心衰。
体循环动脉栓塞：栓子 80% 来源于左心，可栓塞于全身各处，最常见于脑、肠、肾、脾、下肢，引起梗死。
2．脂肪栓塞
栓子常见于创伤（长骨骨折、脂肪组织严重挫伤、烧伤、脂肪肝破裂）。
（1）少量栓塞时，脂滴由吞噬细胞吞噬，无症状。
（2）大量直径大于20 μm脂滴进入肺内→广泛阻塞肺微血管→肺功能不全。
（3）直径小于20 μm脂滴通过肺泡壁毛细血管入左心常引起脑栓塞→点状出血、梗死、脑水肿。
3．气体栓塞
（1）空气栓塞：外界空气由于胸腔负压进入头颈、胸壁和肺手术或创伤时损伤的静脉内。
① 不引起严重后果：气体量少，溶解于血液内。
② 猝死：空气量多于100 mL，右心腔充满血气泡，导致循环中断。
③ 肺小动脉栓塞或小气泡通过肺泡壁毛细血管入左心引起动脉系统栓塞，如脑栓塞。
（2）减压病（沉箱病、潜水员病、氮气栓塞）：环境大气压骤然改变引起溶解于血液中的氮气析出而致栓塞。
临床表现：皮下气肿；肌肉和关节的疼痛；股骨头、胫骨和髂骨无菌性坏死；四肢和肠道痉挛性疼痛；引起心、脑、肺和肠缺血和梗死，甚至危及生命。
4．羊水栓塞
分娩过程中羊水成分进入母体血液循环。
（1）原因：羊膜破裂、早破或胎盘早剥加上胎儿阻塞产道和宫缩强烈致宫内压增高→羊水进入宫壁破裂的静脉窦→肺动脉栓塞。
（2）诊断依据：镜下见肺小动脉和毛细血管内有羊水成分。
（3）后果：产妇突然出现呼吸困难、发绀、抽搐、休克、昏迷甚至死亡。
（4）猝死机制：过敏性休克；动脉机械性阻塞和反射性血管痉挛；DIC。
5．其他栓塞
（1）肿瘤细胞栓塞：形成转移瘤。
（2）细菌、真菌、寄生虫及虫卵栓塞：感染扩散。
五、梗死（infarction）
器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死。
（一）梗死形成的原因
（1）血栓形成：梗死最常见的原因。
（2）动脉栓塞：脾、肾、肺、脑梗死最常见的原因。
（3）动脉痉挛：常见于发生严重动脉粥样硬化及其并发症的冠状动脉。(https://www.daowen.com)
（4）血管受压闭塞：肿瘤、肠扭转、卵巢肿瘤扭转。
（二）梗死形成的条件
（1）器官血供特性：肺、肝、前臂、手（有双重血供或有丰富的吻合支）；肾、脾、脑等（动脉吻合支少）。
（2）局部组织对缺血的敏感程度：神经细胞和心肌细胞耐受性低，骨骼肌和纤维结缔组织耐受性最强。
（三）梗死的病变
（1）梗死灶的形状：脾、肾、肺：锥形（切面扇面形或三角形，尖端指向门部，底部为器官的表面）；心脏：地图状；肠：节段形。
（2）梗死质地：心、脾、肾梗死：凝固性坏死；脑梗死：液化性坏死。
（3）梗死颜色：贫血性梗死（白色梗死）：含血少呈灰白；出血性梗死（红色梗死）：含血多呈暗红色。
（四）梗死的类型及其特点（表3-1）
梗死的类型：贫血性梗死，出血性梗死，败血性梗死。
表3-1 贫血性梗死与出血性梗死的区别
（五）梗死的结局和对机体的影响
（1）结局——机化、包裹、钙化、液化。
（2）对机体影响：肾梗死——腰痛、血尿；肺梗死——咯血、胸痛；肠梗死——腹痛、血便和腹膜炎；心肌梗死——传导阻滞、心纤维颤动、猝死；脑梗死——与部位和范围有关，严重者猝死；四肢、肺、肠梗死——坏疽。
实验内容
（一）标本观察
1．慢性肝淤血（chronic passive congestion of liver）
肝的表面光滑，包膜紧张，体积较肿大。切面可见均匀而弥漫分布的黑褐色小点（肝小叶的中央区），它的周围呈灰黄色（小叶的边缘区），部分区域的黑褐色小点相互融合，形成红黄相间的条索状结构，极似槟榔（一种中药材）的切面，故称槟榔肝（图3-1）。
图3-1 慢性肝淤血
2．慢性脾淤血（chronic congestion of spleen）
脾脏体积明显增大，包膜增厚，切面见脾组织呈暗红色、灰白色条纹（即脾小梁）增多，并可见散在的铁锈色细小颗粒，脾小体不易看到（图3-2）。
图3-2 慢性脾淤血
3．急性肺淤血（acute pulmonary congestion）
肺表面可见胸膜光滑，肺组织饱满呈红褐色，边缘圆钝、质地致密（图3-3），肺组织黑色斑点为炭末沉积所致。切面可见肺泡腔内较多粉红色水肿液。
图3-3 急性肺淤血
4．慢性肺淤血（chronic pulmonary congestion）
见于慢性左心衰，因慢性肺淤血和水肿引起的含铁血黄素沉着和间质纤维化，全肺体积增大，颜色较暗，质地较硬，肺切面呈棕褐色改变（图3-4）。
图3-4 慢性肺淤血
5．脾贫血性梗死（anemic infact of spleen）
脾脏中度肿大。包膜下可见灰白色、略呈扇形病灶，质致密，病灶所在部位表面凹陷。其余部位的脾组织呈现淤血性变化（图3-5）。
图3-5 脾贫血性梗死
6．肠出血性梗死（hemorrhagic infarct of intestine）
肠壁肿胀，暗红色，浆膜面有少量纤维蛋白渗出。与正常肠管分界不清，剖面肠壁黏膜皱襞肿胀、无光泽，部分区域黏膜表层已脱落，部分黏膜皱襞间有灰白色物覆盖（图3-6）。
图3-6 肠出血性梗死
7．肺出血性梗死（hemorrhagic infarct of lung）
标本为部分肺组织，包膜紧张。切面灰褐色，肺叶边缘处见一处红黑色锥体状梗死灶，质较实（图3-7）。
图3-7 肺出血性梗死
8．混合血栓（mixed thrombus）
左心室壁内的附壁血栓，呈灰白色与红色相间的条纹（图3-8）。
图3-8 混合血栓
（二）切片观察
1．慢性肝淤血（chronic congestion of the liver）
【肉眼观】 切片为部分肝组织，其内可见数个裂隙状管腔为肝血管或胆管，部分区域染色较红。
【低倍镜】 可见肝小叶、中央静脉、肝索、肝窦及汇管区（图3-9）。
【高倍镜】 中央静脉及周围肝窦扩张、充血，近中央静脉的肝细胞萎缩甚至消失，严重者肝小叶淤血区之间相互连接。肝小叶边缘的肝细胞可有水肿和脂肪变性。
【观察要点】 中央静脉及肝窦扩张充血；小叶中央部分肝细胞索离断、萎缩乃至消失，小叶外周肝细胞脂肪变性。
图3-9 慢性肝淤血
2．慢性肺淤血（chronic congestion of the lung）
【肉眼观】 取材组织为部分肺组织，呈细网状或蜂窝状。
【低倍镜】 肺泡壁增厚，肺泡壁内毛细血管扩张充血。病变早期见肺泡腔内有大量粉红色均匀液体，是含蛋白的水肿液，也可见少量红细胞。
【高倍镜】 均匀的水肿液和心力衰竭细胞。心力衰竭细胞即含棕褐色含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，在肺泡腔内不均匀分布。病变后期可出现纤维结缔组织大量增生（图3-10）。
【观察要点】 肺泡壁毛细血管扩张充血；肺水肿；肺泡腔中有心衰细胞；长期的慢性肺淤血，肺间质可出现纤维组织增生。
图3-10 慢性肺淤血（箭头所示为心衰细胞）
3．脾贫血性梗死（anemic infarct of the spleen）
【肉眼观】 梗死灶为均质红染区，其周围有一淡红色带包绕，带外为紫红色区。
【低倍镜】 大约一半的切片组织呈现许多淋巴细胞和血窦等（为存活的脾组织）；另一半为一片粉染区域，此即梗死的脾组织，这两者截然分界（图3-11）。
【高倍镜】 脾组织中梗死灶呈一片红染结构，不易见到细胞核或有核残屑。其内可见到原来组织结构的轮廓（如脾小梁、血管残影等）。梗死组织边缘可见成团黄染的丝状结晶——橙色血晶，并有炎症反应，肉芽组织机化，及纤维包裹。其外为正常脾组织。
【观察要点】 脾组织红染，仅剩结构轮廓；边缘可见炎症反应。
图3-11 脾贫血性梗死
4．肠出血性梗死（intestinal hemorrhagic infarct）
【肉眼观】 部分小肠壁，切面较红，结构较松散。
【低倍镜】 见肠壁组织坏死，各层组织结构仍可辨认，黏膜面有绒毛结构，浆膜面较光滑。
【高倍镜】 黏膜层、黏膜下层血管明显扩张，并有广泛出血。肠壁各层有散在中性粒细胞浸润（图3-12）。
【观察要点】 肠壁组织坏死；黏膜层及黏膜下层有广泛红细胞漏出。
图3-12 肠出血性梗死
5．混合型血栓（mixed thrombus）
【肉眼观】 可见较大的静脉，管腔内有红染的血栓物质。
【低倍镜】 血管腔内可见淡红色不规则小梁与暗红色区域交织存在。
【高倍镜】 伊红色无结构的小梁网架由血小板聚集而成。血小板形态较小不规则，其周围胞质透明，略呈淡蓝色，中央有许多蓝紫色颗粒。小梁表面有许多红细胞附着。小梁之间为由纤维素（纤维蛋白）构成的浅红色的细丝状网架，大量红细胞被网罗其中（即血液凝固）。红细胞呈圆盘状，无核，中央染色浅，周边染色深（图3-13）。
【观察要点】 血小板小梁及网络红细胞的纤维素。
图3-13 混合血栓
1—血小板小梁；2—红细胞。
临床病理讨论
李某，女性，因外伤性脾破裂而入院手术治疗。术后卧床休息，一般情况良好。术后第9天，右小腿腓肠肌部位有压痛及轻度肿胀。医生考虑为小腿静脉有血栓形成，嘱其安静卧床，暂缓活动。术后第 11 天傍晚，患者自行起床去厕所后，不久突感左侧胸痛并咯血数口，体温不高。次日查房时，胸痛更甚，听诊有明显胸膜摩擦音。X线检查左肺下叶有范围不大的三角形阴影。
患者年初曾因心脏病发作而住院，内科诊断为风湿性心脏病，二尖瓣狭窄。经治疗后，近数月来症状缓解。
讨论题：
1.右小腿静脉血栓形成的可能因素有哪些？
2.左肺可能为什么病变？与前者有无联系？
3.描述血栓形态及肺内病变的病理变化。
课程思政自读素材
产妇突发羊水栓塞，全身“换血”多部门协作为生命打擂
2019年1月初，成都医学院第一附属医院产科接诊一名突发羊水栓塞产妇。入院时，该产妇意识模糊、出现明显凝血功能障碍等症状，生命危在旦夕。医院立即组织多学科联合快速反应急救团队，经过长达7个小时的紧急抢救，终于成功脱险。在医护团队的精心治疗和护理下，该产妇身体恢复良好。
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【思政内涵】 救死扶伤；关爱生命；社会责任。
参考资料
[1] 李继承，曾园山.组织学与胚胎学，第9版.北京：人民卫生出版社，2018.
[2] Kumar V，Abbas AK，Aster JC.Robbins Basic Pathology 10th ed.Philadelphia：WB Saunders，2018.
[3] 陈杰，周桥.病理学.3版.北京：人民卫生出版社，2015.
[4] 步宏，李一雷.病理学.9版.北京：人民卫生出版社，2018.
[5] http://pathol.med.stu.edu.cn/pathol.
[6] http://www.gileshoover.com/blog/dementia-brain-atrophy.
[7] http:// http://news.cmc.edu.cn/info/1006/15839.htm.
（李娟）