一、概述
（一）炎症的概念
炎症是具有血管系统的活体组织对致炎因子所致局部损伤的防御性反应。其中血管反应是炎症防御反应的中心环节，它可以使血液中的抗体、补体和各种白细胞进入局部组织，局限消灭致炎因子，清除吸收坏死组织细胞，使受损组织得以修复。如果没有炎症反应，人类将难以在充满致病因子的自然环境中生存。
（二）炎症的原因
任何能够引起组织和细胞损伤的因素都可以成为炎症的原因，也称为致炎因子。其可以归纳为以下几种类型。
1.物理性因子 低温（冻伤）、高温（烧伤、烫伤）、电击、紫外线（晒伤）、放射线、切割、挫伤、挤压等都可引起组织细胞损伤发生炎症。
2.化学性因子 分为外源性和内源性两类。外源性化学物质如强酸、强碱、强氧化剂等。内源性化学物质有坏死组织的崩解产物，以及在病理条件下堆积于体内的代谢产物如尿素等。
3.生物性因子 由细菌、病毒、真菌、支原体、寄生虫等生物性因子引起的炎症，称为感染（infection）。生物性因子是引起炎症最常见的原因。
4.免疫因子 当机体免疫反应不适当或过度时，可引起过敏性炎症。
5.组织坏死因子 体内、外各种坏死病灶刺激周围组织可出现炎症反应。
（三）炎症的基本病理变化
炎症的基本病理变化包括局部组织损伤、血管反应和组织增生。炎症都具有变质、渗出和增生这三种基本病理改变。一般来说，变质属于损伤，而渗出和增生属于抗损伤。炎症早期和急性炎症通常以变质和渗出为主，炎症后期和慢性炎症则以增生为主。
1.变质 炎症局部组织发生的不同程度变性和坏死，称为变质（alteration）。变质多发生于实质细胞。变质可以是致炎因子直接作用引起的，也可以是局部血液循环障碍引起的。少数炎症以变质为主，而增生、渗出相对较轻，称为变质性炎症，如急性病毒性肝炎、流行性乙型脑炎等。
2.渗出 炎区血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表及黏膜表面的过程，称为渗出（exudation）。渗出的液体和细胞成分，统称为渗出物。以血管反应为中心的渗出性病变是炎症的重要标志，在局部具有防御作用。
炎症反应最重要的特征是白细胞的渗出。各种白细胞通过血管壁主动到达血管外的过程，称为白细胞渗出。渗出到血管外的白细胞，称为炎症细胞。
3.增生 增生（proliferation）是指在致炎因子和组织崩解产物或某些理化因素的作用下，炎症局部的血管内皮细胞、成纤维细胞和巨噬细胞增生。在某些情况下，炎症病灶周围的上皮细胞和实质细胞也可增生。
综上所述，致炎因子引起的炎症都具有变质、渗出和增生这三种基本病理变化。一般以其中一种病变为主，有的以变质为主，有的以渗出或增生为主。三者之间存在着内在的密切联系，互相影响又互相联系，构成了一个复杂的炎症反应过程。变质是损伤性反应，而渗出和增生是抗损伤性反应。但在炎症过程中，变质可以促进渗出或增生性变化，渗出又可以加重变质。过度的增生可压迫周围组织器官，使疾病不易痊愈而导致不良后果。所以，炎症过程并非对机体都是有利的。(https://www.daowen.com)
（四）炎症的局部临床表现及全身反应
1.炎症的局部临床表现 炎症的局部临床表现为红、肿、热、痛和功能障碍。体表的炎症表现最显著。
（1）红：炎症局部发红是由于炎性充血所致。炎症病灶的早期呈鲜红色，是由于动脉性充血，血中氧合血红蛋白增多。随着炎症发展，血流速度逐渐减慢，甚至停滞，形成静脉性充血，血液中还原血红蛋白增多，故炎症病灶的后期逐渐变成暗红色。急性炎症发红表现很明显，慢性炎症因充血不明显，发红表现也不明显。
（2）肿：急性炎症病变区明显肿胀，主要与炎性充血，特别是炎性水肿有关。而慢性炎症局部肿胀多由局部组织增生所引起。如慢性扁桃体炎时，扁桃体可因大量淋巴细胞增生而明显肿大。
（3）热：炎症时，局部温度升高，是由于动脉性充血，血流速度快，局部组织代谢增强，产热增多所致。这种局部发热的表现体表炎症较明显，因为在正常情况下，体表容易散热，温度低于内脏，所以，病灶区因动脉性充血要比周围正常组织的温度高。
（4）痛：炎症时局部组织疼痛的原因常与缓激肽、前列腺素等炎症介质的释放；炎症组织损伤、细胞破坏，局部酸中毒使钾离子浓度增高；局部炎性水肿、张力增加，压迫和牵拉感觉神经末梢等因素有关。
（5）功能障碍：致炎因子作用和实质细胞变性、坏死、代谢改变以及炎症渗出物增多必然导致炎症局部组织器官肿胀、疼痛或机械性阻塞，继而引起相应组织器官的功能障碍，甚至还可引起全身功能障碍。
2.炎症的全身反应 炎症的全身反应主要有发热、白细胞变化、单核巨噬细胞系统细胞增生，严重时还可有实质器官的功能障碍。
1）发热 炎症性疾病，特别是急性炎症常常伴有发热的症状。发热是由内、外源性致热原引起的。
（1）外源性致热原：如病毒、细菌、寄生虫等。不能直接作用于体温调节中枢，它们的主要作用是促使内源性致热原产生和释放。
（2）内源性致热原：内源性致热原主要是细胞因子如前列腺素、白细胞介素-1、肿瘤坏死因子等，是在细菌、真菌、病毒等外源性致热原的刺激下激活吞噬细胞释放的小分子物质。引起发热的机制，一般认为是内源性致热原作用于体温调节中枢，使其调定点上移所致。
2）白细胞变化 炎症特别是急性炎症时，血液中某些白细胞不同程度增多，具有重要的防御意义。可能是骨髓受病毒、细菌毒素等致炎因子刺激所致。
3）单核巨噬细胞系统细胞增生 单核巨噬细胞系统细胞增生是炎症防御反应的表现。炎区的病原体、抗原性物质和组织崩解产物等可经局部淋巴管进入附近淋巴结或经血液到达其他单核巨噬细胞系统，使单核巨噬细胞系统出现不同程度的增生性反应，表现为局部淋巴结肿大或肝、脾肿大。
4）实质器官的功能障碍 比较严重的炎症，因局部血液循环障碍、发热、病原微生物及其释放的毒素作用，患者心、肝、肾等实质器官可出现不同程度的变性、坏死，发生功能障碍。如肝炎时，由于肝细胞水肿及溶解坏死，常常出现肝功能障碍。