三、原发性高血压
高血压是以体循环动脉血压升高为主要临床表现的一种常见心血管疾病，其诊断标准如下：收缩压≥140 mmHg和（或）舒张压≥90 mmHg。根据原因可分为两类：原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压，是指病因尚未十分明确的高血压，又称高血压病，约占所有高血压患者的95％以上，是心脑血管疾病最重要的危险因素，常与其他心血管危险因素共存，可损伤重要脏器，如心脏、脑、肾脏的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭。继发性高血压，是由某些疾病造成的血压升高，如急性肾炎、慢性肾炎、甲状腺功能亢进等，发病率约占高血压的5％。
高血压患病率和发病率在不同国家、地区或种族之间有差别。高血压患病率、发病率及血压水平随年龄增长而升高。高血压在中、老年人较为常见，尤以单纯收缩期高血压为多。流行病学调查显示，我国高血压患病率和流行存在地区、城乡和民族差别，随年龄增长而升高。北方高于南方，华北和东北属于高发区；沿海高于内地；城市高于农村；高原少数民族地区患病率较高。男、女性高血压总体患病率差别不大，青年期男性略高于女性，中年后女性稍高于男性。近些年来，我国原发性高血压发病率呈明显上升趋势。
（一）病因和发病机制
原发性高血压的病因为多因素，目前尚未完全清楚，可能与下列因素有关。
1.遗传因素 高血压具有明显的家族聚集性，父母双方或者一方有高血压，其子女高血压的发病率明显高于一般人群。高血压的遗传可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传两种方式。在遗传表型上，高血压发病率不仅有遗传性，而且在血压水平、并发症发生以及其他有关因素方面如肥胖等也有遗传性。
2.环境因素
（1）饮食：钠盐摄入量与高血压发病率显著正相关，摄钠盐越多，血压水平和高血压患病率越高。流行病学调查研究发现，高盐饮食的人群和地区，高血压的发病率明显高于低盐饮食的人群和地区。高蛋白质摄入过多、饱和脂肪酸摄入过多、饱和脂肪酸/多不饱和脂肪酸较高、长期过量饮酒等，高血压发病率明显增高。
（2）精神应激：临床研究发现，不同职业人群中，高血压的发病率有着显著差异，脑力劳动者、司机、会计等职业的高血压发病率较高。此外，长期处于不良的心理状态，如焦虑、忧郁、恐惧等，也易患高血压病。
（3）吸烟：吸烟可使交感神经末梢释放的去甲肾上腺素增加，同时通过氧化应激损害一氧化氮介导的血管舒张，而使血压增高。
3.其他因素 肥胖、年龄增长、体力活动减少、药物、睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）等因素也可引起血压升高。
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（二）临床表现
1.高血压的分级 我国高血压的标准是根据临床及流行病学资料界定的，见表8-6。
表8-6 血压水平的分类和标准
2.临床类型 根据起病急缓和病程进展，原发性高血压可分为缓进型和急进型，临床上以前者多见，后者少见。此外，重症患者还可出现一些急性并发症。
（1）缓进型高血压病：起病缓慢，病程较长。病变发展分为三个时期。
①功能紊乱期：高血压的早期，主要表现为全身细小动脉间歇性的痉挛，血压处于波动状态，血管痉挛时血压升高，缓解后血压可恢复到正常水平。此期多在劳累或精神紧张时发作，可有头痛和头晕的症状，经休息后血压可降至正常。
②血管病变期：表现为细动脉出现玻璃样变和小动脉平滑肌细胞的增生、肥大，纤维增多，动脉管壁增厚、变硬，管腔狭窄，外周阻力增高，临床出现持续性高血压。
③内脏病变期：随着病程进展、血压持续升高，患者的心脏、脑、肾脏等重要器官可受到损害而发生病变。
心脏病变：长期血压升高，心脏负荷加重，左心室出现代偿性肥厚；晚期，左心室失代偿，心室扩张，心肌收缩力降低，可发生心力衰竭。以上心脏病变称为高血压性心脏病。部分患者并发冠心病，临床可出现心绞痛或心肌梗死。
肾脏病变：肾脏细、小动脉硬化，肾单位缺血萎缩纤维化，双肾体积缩小，重量减轻，表面呈均匀弥漫的细颗粒状，称为原发性颗粒性固缩肾。患者肾功能逐渐减退，可引起多尿、夜尿，尿中出现蛋白质、管型和红细胞。(https://www.daowen.com)
脑的病变：可发生急性脑血管病，出现脑水肿、脑软化及脑出血。脑出血是最严重的并发症，常导致死亡或残疾。在脑小动脉硬化、变脆或小动脉瘤形成的基础上，当血压骤然升高时，血管、动脉瘤可破裂出血。脑出血多发生于基底节、内囊区域，临床上表现为突然发病、偏瘫、失语、昏迷等症状。
视网膜病变：视网膜中央动脉硬化，检眼镜检查可见血管迁曲，反光增强，呈银丝状改变，动静脉交叉处出现压痕。严重时有视乳头水肿、视网膜渗出和出血，患者视力减退。
（2）急进型高血压病：占高血压病患者的1％～5％，多见于中青年，多数患者发病时即为急进型，部分患者则由缓进型转变而来。本病进展迅速，血压显著升高，患者多在一年内，因尿毒症、脑出血或心力衰竭而死亡。
（3）高血压急症。
①高血压危象：在高血压病程中，紧张、疲劳、停药等多种诱因可使全身小动脉强烈痉挛，导致血压急剧升高而出现的一系列严重的临床表现称为高血压危象，通常表现为剧烈头痛，伴有恶心呕吐、视力障碍，常危及生命。多见于缓进型高血压病内脏病变期和急进型高血压病患者。
②高血压脑病：发生于重症患者，当血压突然升高超过脑血管自动调节能力时，脑组织血流灌注过多，毛细血管压力过高，渗透性增强，导致脑水肿和颅内压增高，甚至脑疝的形成，引起一系列暂时性脑循环功能障碍的临床表现。患者可出现剧烈头痛、呕吐、抽搐或昏迷，常常危及生命。
（三）治疗
药物治疗是原发性高血压的主要治疗方法。应用降压药物控制血压，虽不能解除高血压的病因，但确能改善症状，降低并发症，提高患者的生活质量，延长其寿命。
1.治疗原则 1级高血压患者，以改变生活方式为主，如控制体重、低盐饮食、补充钾盐与钙、适当运动等，必要时可用单一药物治疗；2级高血压及以上者，宜联合用药，可提高治疗效果，减少不良反应。
初始治疗时通常应采用较小的有效治疗剂量，并根据需要，逐步增加剂量，以获得疗效并降低不良反应。
尽可能使用一天服用一次且能持续24 h降压作用的长效制剂，以有效控制夜间血压与晨峰血压；有效预防心脑血管并发症的发生。
2级、3级高血压患者，多需长期用药，不能随意中断，绝大多数患者需终身治疗。
2.常用降压药物 降压药物种类较多，可结合患者情况联合用药。
（1）利尿剂：通过增加钠、水的排出，降低血容量、心输出量而起到降压作用，如氢氯噻嗪。利尿剂作用温和，是基础降压药物，主要用于1级、2级高血压，尤其是老年人高血压或并发心力衰竭时。
（2）β受体阻滞剂：通过减慢心率和减弱心肌收缩力，如普萘洛尔、倍他洛尔等。β受体阻滞剂使心输出量下降；降低交感神经活性，使血管扩张；抑制肾素分泌等作用降低血压。
（3）钙通道阻滞剂：阻滞钙离子通道，抑制血管平滑肌及心肌钙离子内流，降低心肌收缩力，扩张外周血管，使血压下降。适用于各级高血压。如硝苯地平。
（4）血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）：抑制血管紧张素转化酶活性，减少血管紧张素Ⅱ的生成，适用于各级高血压。如卡托普利。
（5）血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）：血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂能较ACEI更彻底地阻断血管紧张素Ⅱ的作用。常用的药物有氯沙坦。
（6）α受体阻滞剂：通过阻滞突触后α受体可使外周血管扩张，从而产生降压作用。如哌唑嗪。