病因与发病机制

病因与发病机制尚未完全明确。既往多认为疼痛是由于头颈部肌肉不自主收缩和头皮动脉收缩导致缺血所致。但是，目前许多研究都不支持这种假说。当前多认为，TTH的发病涉及中枢神经系统、周围神经系统和环境中的多种因素，不同亚型的TTH，这些因素的作用不同。

肌筋膜触发点（trigger points，TrPs）在TTH发病机制中具有重要作用。压迫或牵伸肌肉组织中的某些部位时，会诱发此部位疼痛和远隔部位的疼痛（牵涉痛），此部位即为触发点。牵涉痛的机制可能是在于头颈部的感觉传入信号都汇集在TCC同一个二级神经元区域。

源自触发点的疼痛刺激，传递信号至TCC，可能导致此二级神经元的中枢性敏化，继而可能导致其上级神经元（丘脑、躯体感觉皮质等）敏化，投射至皮质产生疼痛感觉。触发点的形成，可能是由于过度体力活动、精神应激或关节功能障碍导致肌纤维和肌腱轻微损伤，继而导致代谢产物堆积或一些运动单位的过度活动，因而引起外周伤害性感受器兴奋；肌肉神经结合处（运动终板）邻近区域的肌肉组织之中富有伤害性感受器，肌肉神经结合处功能障碍可能导致触发点的产生；5-羟色胺、组胺、缓激肽、钾离子等物质刺激骨骼肌伤害性感受器可能在触发点的形成过程中发挥作用；肌肉组织中的传入神经释放SP、CGRP等多种神经肽也可能有重要意义。当前，学者们多认为触发点及周围神经系统在复发性紧张型头痛（episodic tension-type headache，ETTH），尤其是少发复发性紧张型头痛（infrequent episodic tension-type headache，IETTH）发病机制中占有主导地位；而慢性紧张型头痛（chronic tensiontype headache，CTTH）发病机制中，则是中枢神经系统占主导地位；在频发复发性紧张型头痛（frequent episodic tension-type headache，FETTH）发病机制中，中枢神经系统可能也占重要地位。TCC二级神经元和（或）其上级神经元的中枢性敏化，和脊髓水平以上的痛觉调制系统对TCC抑制功能的障碍，共同导致了CTTH的发病。痛觉调制系统对TCC抑制功能的障碍，导致痛觉整个躯体痛觉阈值的降低，从而使伤害性感受器不断传入信号，导致TCC二级神经元敏化，继而导致TCC的上级神经元敏化。TTH发作越频繁，中枢性敏化程度越重，持续性中枢性敏化可能在CTTH的发病机制中占有重要地位。研究显示，在ETTH患者，尤其是IETTH患者中，中枢神经系统对痛觉的处理过程可能是正常的。(https://www.daowen.com)

既往常认为TTH与精神因素有关。目前的研究显示，精神因素导致TTH的因果关系并不明确。精神因素在ETTH患者，尤其是IETTH患者中；可能并不具有重要意义。而在CTTH患者或FETTH中，精神因素可能导致恶性循环，但可能并非始发因素，即这些患者易伴发抑郁或焦虑等精神障碍，精神障碍进而促进TTH的发作，但精神障碍更可能是继发疾患。

遗传因素在TTH的发病中也有一定意义。双生子研究发现，单卵双生子比同性别二卵双生子更易同时发病，女性中更易同时发生IETTH、FETTH和CTTH，而在男性中，更易同时发生FETTH。也有研究发现，在FETTH和CTTH中，尤其是后者中，遗传因素可能起一定作用，而在IETTH中，则是环境因素起主要作用。2007年的一项研究显示，在男性TTH患者中，遗传因素可能发挥48%的作用，女性中，发挥44%的作用。

有研究显示，偏头痛与TTH是不同的疾病，而并非同一疾病谱的两个部分。但是，偏头痛可能会加重或触发TTH。