一、病因病理

脑出血的病因很多，最主要是高血压动脉硬化。然而，在发生机制上，实际上每一例脑出血并不是单一因素引起，而可能是几个综合因素所致。从血管病理来看，常见有微动脉瘤或者微血管瘤、脑动静脉畸形、淀粉样脑血管病、囊性血管瘤、颅内静脉血栓形成、硬膜动静脉瘘、特异性动脉炎和真菌性动脉炎、烟雾病、动脉解剖变异、颈动静脉瘘。血流动力学方面，有高血压和偏头痛。血液因素有抗凝、抗血小板或溶栓治疗、嗜血杆菌感染、白血病、血栓性血小板减少症等。其他罕见的有颅内肿瘤、酒精、苯异丙胺、可卡因、交感神经兴奋药。尚有原因不明（特发性）脑出血。(https://www.daowen.com)

但不管是何种原因，其最终均导致血管破裂形成血肿。实验上可观察到血肿周围组织随着病程进展而发生一系列的病理生理变化，在血肿形成30分钟后出现海绵样变性，6小时后邻近的脑实质内随时间的变化，由近及远有坏死层、出血层、海绵样变性及水肿等。血肿周围脑组织的这些变化，除了机械压迫外，主要是血浆、血细胞成分，如血红蛋白及其他血管活性物质等起着重要作用。出血后颅内容积增大，破坏颅内内环境的稳定。除了脑出血本身对脑组织的破坏外，颅内压增高可以影响到其他脑组织，特别是当颅内压水平与动脉压水平相当时，血肿对周围脑组织的直接机械性压迫达到某种程度时，脑供血减少。基底节大量出血也可因中线移位，同侧脑室受压变形而使对侧扩大，第三脑室受压闭塞，导致严重颅内高压，甚至脑疝。缺血、缺氧、水肿、颅内压升高后，又阻碍静脉回流，增大脑灌流阻力，更加重脑缺血、脑水肿、颅内高压，形成恶性循环甚至导致脑疝和继发脑干衰竭而危及生命。尤其是小脑出血距脑干较近，更为凶险。