病因与发病机制

MG患者的终板在突触后膜存在IgG和补体的沉积，在血清中发现80%～90%的患者存在抗AchR抗体，由于体内产生了抗AchR抗体而破坏了神经肌肉接头突触后膜的AchR，导致突触后膜受体减少和后膜破坏，造成神经肌肉接头处的信息传递障碍，在临床上产生骨骼肌收缩易疲劳。抗AchR抗体由IgG的不同亚型构成，仅几种抗体可以结合到突触后膜α银环蛇毒素的结合点，所以MG的抗AchR抗体为多克隆抗体。在抗AchR抗体阴性的全身型MG患者中，15%～20%可检测到抗肌肉特异性酪氨酸激酶（MuSK）抗体，后者也可以导致AchR的减少。

MG的发生推测和病毒感染有关，病毒感染胸腺上皮细胞后，通过“分子模拟”机制诱发了针对“肌样细胞”表面AchR的局部炎症反应，打破了正常状态下AchR的自身耐受，进而在辅助性T细胞的协助下刺激外周淋巴器官的浆细胞，产生针对AchR的多克隆IgG抗体，与AchR抗原决定簇结合，直接阻断AchR或通过补体破坏AchR而导致MG发病。MG患者的调节性T细胞也存在异常，促进免疫耐受的丧失。(https://www.daowen.com)

许多MG患者和HLA型相关，提示遗传因素也在发病中具有一定的作用，在患者健康的家族成员也发现存在电生理和免疫的异常。此外MG患者的睡眠受到干扰，经过糖皮质激素治疗后好转提示中枢神经系统的乙酰胆碱突触也受到部分抑制。不同的临床资料显示胸腺在MG发病中具有一定的作用，胸腺含有肌源性细胞，其表面AchR，作为抗原刺激单核细胞和T-淋巴细胞导致此病发病。