病因与发病机制

动脉粥样硬化是颈动脉闭塞性疾病的主要原因。在动脉粥样硬化的发展过程中，动脉内膜下胆固醇等物质的沉淀构成动脉粥样硬化性斑块，同时伴有炎症反应导致纤维细胞增生。动脉硬化斑块主要由充满脂质的内膜平滑肌细胞、巨噬细胞以及结缔组织、胶原及脂质沉淀所构成。早期的动脉硬化斑块表现为附着于动脉内膜的脂质沉积，其主要成分是胆固醇。同时斑块周围的炎症反应又伴发血管壁弹性纤维增生，因此早期斑块又称纯纤维性斑块。随着血液中钙盐不断沉积于斑块部位，脂质斑块逐渐演变为不同程度的钙化病变。这些钙化病变可能随着动脉粥样硬化的发展而进行性增大，也可因斑块内出血（intra plaque hemorrhage，IPH）的病理过程而突然增大甚至导致动脉闭塞。上述两种斑块的进展过程都可能引起血管内膜层的破裂而诱发退化性动脉硬化碎片脱落并进入血管腔内。同时在斑块中央出现开放性腔隙，即斑块溃疡，斑块溃疡部位可成为血小板聚集或血栓形成的启动位点，也可能是退化性动脉硬化碎片释放的发源地。如果斑块表面形成的血凝块附着松弛，则可成为继发性栓子而进入动脉血流。因此进展期斑块又称复合型斑块。斑块内出血和斑块溃疡是颈动脉硬化斑块的两个重要的形态学特征。

全身动脉硬化性病变的特征性好发部位是主动脉的分支起始部和动脉分叉处。在颅外颈动脉系统颈总动脉分叉处，尤其是颈内动脉膨大部是动脉粥样硬化性病变的好发部位。一般认为，颈动脉斑块诱发脑缺血主要通过以下两种途径：一是严重狄窄引起血流动力学改变而导致大脑低灌注，即所谓“动脉狭窄理论”；二是斑块产生的微栓子或斑块表面微血栓脱落引起脑栓塞，即所谓“微栓塞理论”。然而这两种机制究竟何者占优势仍未有定论，学术界一直是各持己见，争论不休。上海中山医院血管外科曾在20世纪90年代中期对这一问题进行过初步研究，结果发现斑块狭窄度与形态学特征及脑缺血症状均有密切关系，斑块诱发神经症状可能是上述两因素共同作用的结果，而狭窄度与症状间的关系更密切；同时斑块狭窄度与形态学特征间也存在着内在的联系，随着狭窄度增高，斑块有从高回声性向低回声性转变的趋势。而低回声占优势的斑块即是定义的高危病变，即易产生微栓子的病变。近年来许多国内外文献也都支持这一结果。(https://www.daowen.com)

（鉴　涛）