三、病理

三、病理

RVH的病理变化包括肾血管本身的病理变化以及因高血压引起的肾实质的病理变化。

（一）肾血管病理变化

1.多发性大动脉炎　在我国、日本及其他亚洲国家多见，男女之比约1∶33，30岁以下占90%，它是主动脉的一种非特异性炎症反应。当慢性炎症侵及肾动脉开口时，则可导致肾动脉管腔狭窄。肾动脉炎的病理是非特异性的慢性炎症反应，血管壁全层均可存在细胞浸润，以中层受累为主。血管外膜增厚，与周围组织粘连不易分离。中层呈弥漫性肉芽组织增生，伴淋巴细胞和浆细胞浸润，弹性纤维有明显破坏，多被胶原所替代。平滑肌变性断裂形成动脉瘤样扩张；血管内膜明显增殖、粗糙，血栓形成，甚至闭塞。而肾内小动脉及其肾实质无明显改变。临床上可分为三期，即急性活动期、慢性炎症期和瘢痕狭窄期。

2.动脉粥样硬化　一般发生于老年患者，男性多于女性。动脉粥样斑块85%在主动脉，斑块大约0.5～1.5cm。肾动脉梗阻多发生在近端2cm处，偶尔累及动脉远端或分支。病变在动脉内膜，形成粥样斑块，可沿血管壁蔓延，使管腔狭窄和内膜破坏。内膜被一堆无细胞的粥样物所代替，其中有脂肪、钙盐沉着，还有吞噬坏死破碎的组织细胞和血栓等。肾动脉粥样硬化往往是全身性血管病变的局部表现，双侧多见，单侧者左侧较右侧为多见。

3.纤维肌性增生　多见于年轻者，女性多于男性。肾动脉病变主要发生于中1/3和远端1/3，常累及分支，单侧者右侧多见。病理变化分为四种：①内膜纤维增生；②血管中层纤维肌肉增生；③中层纤维增生；④外膜下纤维增生。共同表现为动脉壁增厚，胶原沉着，其中又以中层纤维增生最多见。

（二）肾脏的病理变化(https://www.daowen.com)

RVH的病变开始主要发生在血管，随着病情发展，肾单位发生继发性缺血改变，可分为急性和慢性两种：

1.急性变化　主要在大叶间动脉和肾内小动脉内膜增殖，年轻人为细胞增殖，老年人多为弹性纤维增生。管腔缩窄，动脉管壁及周围有坏死区，内有大量纤维蛋白，部分肾小球萎缩被胶原代替。

2.慢性变化　见于长期的持久性高血压。肾脏的微细动脉硬化，特别是入球动脉发生硬化。管腔狭窄或闭塞，使肾单位缺血，发生萎缩硬化。间质部分有结缔组织、增殖、瘢痕形成，炎性细胞浸润，此时肾脏缩小，变硬，表面高低不平，散在着细小颗粒，并有小囊腔，形成细颗粒肾。

（三）肾小球旁体结构的病理变化

Cook等发现肾素存在于肾小球附近的组织中，称为肾小球旁体结构，它包括近球细胞、致密斑、Goormaghtigh细胞、Becher细胞群，而近球细胞产生肾素。在RVH中，由于肾动脉狭窄，肾缺血导致近球细胞数增多，从而肾素分泌增加，血压升高，对侧肾内压增高，近球细胞减少。

（高恒元）