病因及发病机制
雷诺病的病因目前仍不完全明确，寒冷刺激、情绪激动或精神紧张是主要的激发因素，其他诱因则有感染、疲劳等。
（一）引起雷诺现象的原因
1.结缔组织疾病以及血管炎 几乎所有的结缔组织疾病都可伴发雷诺现象，并且可以在出现结缔组织疾病其他临床表现的许多年之前，发生雷诺现象。雷诺现象在各种疾病中的发生率颇不一致，依次为：硬皮病（70%～90%）、混合结缔组织病（85%）、类风湿关节炎（25%）、系统性红斑狼疮（20%）、皮肌炎和干燥综合征。这些疾病的血管病变在早期以痉挛为主，反复发作之后，则引起动脉壁炎症，进而出现血栓形成和管腔闭塞，终致组织坏死和溃疡。
2.慢性闭塞性动脉疾病 闭塞性动脉硬化、血栓闭塞性脉管炎、动脉栓塞等。
3.神经系统疾病 包括中枢及周围神经系统疾病，如视丘下肿瘤、脊髓肿瘤、脊髓炎和神经损伤等。
4.药物性因素 麦角及其他抗痉挛剂、α受体阻滞剂、避孕药、环孢素、重金属盐及停用硝酸甘油等。
5.职业性因素 如反复的振动性损害、小鱼际捶打综合征（溃疡性动脉血栓）。常见于木工、铸铁工、机械工、石工、打字员、钢琴家、冷损伤等。
6.血液疾病（血管内凝集或聚集）冷凝集素血症和冷球蛋白血症等。
7.其他 如甲状腺功能低下、慢性肾衰竭、恶性肿瘤和肺源性高血压等。
（二）发病机制(https://www.daowen.com)
雷诺综合征的发病机制目前尚未清楚，目前主要有两种认识，局部血管缺陷和全身的调节功能紊乱。1929年，Lewis曾提出的局部血管起因学说，认为指趾血管局部缺陷是末梢动脉的平滑肌对寒冷刺激产生敏感的一个原因。其理论依据是：此种患者在全身保暖的情况下，手指对寒冷仍然敏感，相反，手部保持温暖，身体受冷却不会激发手的动脉痉挛，交感神经切除术的效果不够好。也有学者对Lewis的学说持否定态度，强调神经和体液系统的调节功能失调。
1.遗传因素 雷诺综合征受遗传因素的一定影响。Tewindt等对荷兰的一个大家族的调查发现，在289名家族成员中，发生雷诺病的有50名成员，占17.3%。而在Smyth等的研究中，发现在有雷诺现象发作家族史的人群中，其发病率高达45.3%。这些研究提示雷诺综合征有潜在的遗传倾向。
2.黏附分子 黏附分子水平的增高可能与继发性雷诺综合征有关。Brevetti等对13例原发性雷诺病患者和19例继发性雷诺现象病容2以及1例正常人对照进行研究，分别检测了三组研究对象血浆中的细胞间黏附分子-Ⅰ（IAM-I）、血管细胞黏附分子-I（VCAM-Ⅰ）、E选择素（E-S）及vW因子，发现在继发性雷诺现象患者组中，四种黏附分子明显高于其他两组，而在原发性雷诺现象患者和对照组中没有差别。
3.内皮细胞 内皮依赖性血管损伤在雷诺现象发病中有一定的作用，Generini等给继发性雷诺现象患者补充雌激素和神经肽后，发现雌激素和神经肽能够纠正血管内皮细胞的功能异常，从而引起潜在的血管扩张。Smith等利用冷刺激引起血管收缩，通过体外血管试验比较乙酰胆碱（为内皮依赖性扩张剂）和硝普钠（为非内皮依赖性扩张剂），对雷诺现象患者的血管扩张反应，结果显示，应用乙酰胆碱组的血管无明显扩张，而用硝普钠组的作用不受影响，表明内皮损伤后，内皮依赖性血管扩张剂作用明显减弱。
一些研究显示，雷诺现象患者的血管痉挛可能与血管内皮细胞的酪氨酸磷酸激酶（PTK）的活性增加有关。Furspan等比较了伴有雷诺现象硬皮病的实验组和对照组对冷刺激后血管的反应，在37℃时两组血管的酪氨酸磷酸化水平基本一致，然而在37℃降到31℃时，实验组酪氨酸磷酸化增加了7%，而对照组增加了3.8%。当加用蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂原钒酸钠（SOV）后，对照组对冷刺激无反应，而实验组血管明显收缩达19.7%。该研究组在对原发性雷诺现象的研究中，也发现血管收缩与PTK水平的增加有关。他们分别采用三种不同的血管扩张剂α2-肾上腺素受体拮抗剂（UKI4，304）、血清素吸入抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂，在37℃时患者组和对照组的血管反应无明显差异，但在31℃时雷诺病患者组的血管对这三种内皮依赖性的血管扩张剂均出现异常的反应增高，即血管明显收缩，并同时测定到患者的酪氨酸磷酸激酶活性增加。当加入PTK抑制剂金雀异黄苷后，雷诺病患者组的血管收缩明显减少。结果表明在原发性雷诺现象患者中，酪氨酸磷酸化的增加介导了冷刺激引起的血管收缩。
4.血流因素 Ziegler等认为血流因素在雷诺现象中起重要的作用。他们在38例患者和137例对照的研究中发现，在肢端皮肤受到冷刺激再暴露于热温度后，患病组手指的温度较对照组低，并且在不同切率下的全血血流黏滞度是最高的，表明冷刺激引起的血管痉挛与血流的因素有一定的关系。
5.神经调节功能失常 源自自主神经和感觉传入神经的神经递质的释放与指端血管紧张度的维持有关。SRP和PRP患者的神经调节均向促血管收缩的方向倾斜。①血管舒张功能障碍如降钙素基因相关蛋白缺乏；②α2-肾上腺素能受体介导的血管收缩功能增强，这种反应在冷刺激下尤为明显。可能在雷诺现象患者体内α2受体的阈值比正常人较低。中枢神经机制对血管收缩影响较大，但大多数情况下外周神经机制更为重要。
6.体液调节功能失常 雷诺现象可能与大量血管内循环的因子有关。有报道在系统性硬化以及手臂振动病综合征患者，血小板激活，纤溶缺陷，红细胞可变形能力下降，血液黏度增加。白细胞激活和氧化物应激可见于PRP、系统性硬化以及振动病患者。目前还不清楚这些因子彼此或者与已知的血管壁和神经因素如何关联，有可能血管内的各因素使得基础血流减少，特别是明显影响微循环的血流，进而造成指端血管痉挛。
7.其他因素 尽管吸烟与此的具体机制还不清楚，可能与内皮损伤，血黏度增高，抑制纤溶以及高浓度自由基释放有关。吸烟会影响振动病。然而，大规模流行病学的调查并未显示吸烟与雷诺现象相关，但吸烟有可能与雷诺现象严重程度有关。雷诺现象更常见于女性，女性排卵前期末梢的血管反应与雷诺现象类似。目前还未完全弄清性激素在维持血管紧张度方面的作用。