大叶性肺炎

大叶性肺炎

大叶性肺炎是由肺炎链球菌引起的肺泡内以纤维蛋白渗出为主的急性炎症。病变起始于局部肺泡，并迅速波及一个肺段或整个、多个大叶。临床上常表现为起病急，以高热和寒战开始，并有胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，并有实变体征及白细胞增高等，严重者可有呼吸困难。本病多见于青壮年。病程1周左右，体温下降，症状消失。

（一）病理变化

大叶性肺炎病变一般只侵犯单侧肺，多见于左肺下叶。在未使用抗生素治疗的情况下，病变常表现出一个典型的自然发展过程，一般可分为以下四期。

（1）充血水肿期：炎症早期，发病1～2d。肉眼观，病变肺叶肿大，被膜紧张，重量增加，呈暗红色，挤压时可有淡红色泡沫状液体流出。镜下，肺泡壁毛细血管显著扩张，充血。肺泡腔内可见较多浆液性渗出物，并有少数红细胞、中性粒细胞和肺泡巨噬细胞。渗出液中可检出肺炎链球菌。

（2）红色肝变期：发病2～5d。肉眼观，肺叶肿大，呈暗红色，受累肺叶质实，切面灰红，粗糙颗粒状，似肝，故有“红色肝变”之称。肺胸膜有纤维蛋白性渗出物覆盖。镜下，肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内充满含大量纤维蛋白和中等量红细胞的渗出物，并有一定数量的中性粒细胞和少量肺泡巨噬细胞。相邻肺泡间的纤维蛋白通过肺泡间孔连接成网。这有利于吞噬细胞吞噬病原菌，防止细菌扩散。此期在渗出物中仍能检出肺炎球菌。

（3）灰色肝变期：发病5～10d。肉眼观，病变肺叶仍肿胀，质实，切面干燥，颗粒状，由于充血消退，红细胞大多溶解消失，故实变区颜色由暗红逐渐变为灰白。镜下，肺泡腔内纤维蛋白性渗出物增多，肺泡壁毛细血管受压，病变肺组织呈贫血状。肺泡腔内纤维蛋白网中有大量中性粒细胞，红细胞可见，但数量甚少。纤维蛋白经肺泡间孔相互连接的网状结构更为明显。此期渗出物中肺炎球菌已大多被消灭，故不易检出。(https://www.daowen.com)

（4）溶解消散期：发病10d以后，机体抗菌防御机制充分调动并加强，特异性抗体的形成和白细胞、巨噬细胞吞噬作用的增强，致使病原菌被消灭。肉眼观，肺叶体积复原，质地变软，病变肺部渐黄色，挤压可见少量脓性混浊液体溢出。胸膜渗出物被吸收或有轻度粘连。镜下，中性粒细胞大多变性坏死崩解，肺泡巨噬细胞数量则明显增多，纤维蛋白网受白细胞释出的溶蛋白酶的作用而逐渐溶解。溶解物或由气道咳出，或经淋巴管被吸收。于是病变肺组织逐渐净化、复原，肺泡内重新含气，最终肺组织可完全恢复正常结构和功能。如今，由于抗生素的广泛应用，大叶肺炎的上述典型经过已不多见，分期也不明显，病变的部位有时仅局限于肺段。

（二）合并症

如今大叶肺炎合并症较少见，可发生肺脓肿、脓胸或脓气胸、纤维蛋白性胸膜炎、脓毒症或脓毒脓毒症及感染性休克。

（三）临床病理联系

临床体征随着疾病发展过程中病变的不同而表现也不相同。早期，由于主要病变是肺泡腔内浆液渗出，故听诊可闻及湿性啰音。X线检查仅见肺纹理增强，肺实变时，由于肺泡膜面积减少，患者动脉血中氧分压由于肺泡不能换气而降低，可出现发绀或呼吸困难。肺实变的体征是肺泡呼吸音减弱或消失，出现支气管呼吸音。语音震颤增强，叩诊呈浊音。渗出物中红细胞被巨噬细胞吞噬，崩解后形成含铁血黄素混入痰中，使痰呈铁锈色。由于常并发纤维蛋白性胸膜炎，患者有胸痛，听诊可闻及胸膜摩擦音。X线检查，可见大叶性或段性分布的均匀性密度增高阴影。病变消散时，渗出物溶解液化，肺部可闻及捻发音或湿啰音，X线表现散在不均匀片状阴影。2～3周后阴影可完全消散。