（一）病理变化

二氧化硅粉尘在肺内引起的病变主要为硅结节形成和弥漫性肺间质纤维化，其机理尚未完全阐明。一般认为硅尘被巨噬细胞吞噬后，硅尘表面SiO2与水聚合成硅酸，其羟基基团与溶酶体膜脂蛋白结构上的受氢原子间形成氢键，改变了溶酶体膜的脂质分子构型，从而破坏了膜的稳定性或完整性，改变了膜的通透性。溶酶体膜损害后，释出多种水解酶，导致巨噬细胞自溶崩解或发生功能和生物学行为改变，释放出一些纤维化因子促进成纤维细胞增生和胶原形成，导致纤维化。巨噬细胞崩解后，释出的硅尘和细胞崩解产物又刺激更多的巨噬细胞聚集和吞噬形成结节。这种过程循环反复，使病变不断发展、加重。这也可能是患者脱离硅尘作业后肺部病变仍然会继续发展的缘由。(https://www.daowen.com)

硅沉着病的基本病变是肺及肺门淋巴结内硅结节形成和间质弥漫性纤维化。硅结节是硅沉着肺的特征性病变。肉眼观：结节境界清楚，直径2～5mm，圆或类圆形，灰黑色带灰白色，质坚实，触之有砂粒感。随着病变的发展，硅结节可逐渐增大或互相融合成团块状，直径可达2cm以上，中心常因缺血缺氧发生坏死、液化，形成硅沉着病性空洞。镜下观：硅结节的形成过程大致可分三个阶段：①细胞性结节。由吞噬硅尘的巨噬细胞局灶性聚积而成，属早期硅结节。②纤维性结节。由成纤维细胞、纤维细胞和胶原纤维组成，纤维组织可呈同心圆式排列。③玻璃样结节。由纤维性结节玻璃样变而成。玻璃样变从结节中央开始，逐渐向周围发展。典型的硅结节是由呈同心圆状或旋涡状排列的已发生玻璃样变的胶原纤维构成。结节中央有时可见内膜已增厚的血管。除硅结节外，肺内还有不同程度的间质弥漫性纤维化，在血管、支气管周围及肺泡间隔纤维增生，使肺泡间隔、小叶间隔增厚。此外，胸膜也因纤维组织弥漫增生而广泛增厚，在胸壁上也可形成胸膜胼胝，甚至可厚达1～2cm。肺门淋巴结肿大、变硬。