氧疗的不良反应及其防治
（一）氧中毒
氧中毒是指过高的动脉血氧分压造成心、脑、肺等全身各器官组织的损害，表现为咳嗽、胸闷、头晕头痛、乏力、胸骨后疼痛、呼吸急促等，甚至可导致呼吸衰竭而死亡。氧中毒的程度往往与吸入氧浓度和持续时间有关。吸入氧浓度越高，持续时间越长，则氧中毒越明显。健康人在常压下，一般能长期耐受FiO2小于35%的氧，或短期吸入FiO2在40%以下的氧，可无明显中毒症状，如果吸入40%～60%的氧就有可能出现氧中毒，如果吸氧浓度大于60%，6h后呼吸道黏膜可充血、水肿、分泌亢进。
氧中毒已经越来越引起人们的重视。其确切机制未明，目前多以氧自由基学说来解释，认为细胞内的氧分子参与氧化磷酸化的同时，约有2%在还原过程中形成氧自由基，氧自由基可引起机体细胞膜脂质的过氧化反应、蛋白质巯基的氧化和交联等不良的氧化反应，损伤生物膜，细胞内的酶损伤线粒体，影响氧化磷酸化过程，导致三羧酸循环障碍，细胞呼吸功能丧失。正常情况下，机体同时存在抗氧化系统，可有效清除氧自由基。两者处于平衡状态，不会导致组织损伤。当吸入氧尤其是高浓度氧后，氧自由基形成过快，超过了组织抗氧化系统的清除能力，有报道FiO250%的氧，4h后，支气管肺泡灌洗液中脂质过氧化物比吸入空气增加10倍以上。过多的氧自由基积聚，损伤组织细胞。呼吸系统的损伤最早最明显。长时间吸入高浓度氧（FiO2＞50%），可造成肺泡毛细血管充血，肺泡及肺泡间质水肿，肺泡膜增厚，肺泡内出血、肺透明膜形成等病理变化，肺组织顺应性下降。同时肺泡上皮尤其是肺泡Ⅱ型细胞受损，肺泡表面活性物质减少，造成肺泡不稳定和塌陷、肺不张，严重时发生急性呼吸窘迫综合征的病理改变。X线可见散在性小斑片状浸润阴影。
由于氧中毒引起的临床表现无特异性，必须结合临床病情特别是有应用高浓度氧的历史，结合X线检查才能明确诊断。氧中毒无特殊的治疗方法，一般给予对症处理，一旦发现氧中毒的表现应立即降低吸氧浓度，控制输液量，维持电解质平衡情况下，适当应用利尿剂（呋塞米），促使肺间质、肺泡及支气管黏膜水肿的消退，改善换气功能。发热者可给予降温以减少需氧量。必要时可考虑短期应用糖皮质激素治疗，以促进肺泡表面活性物质的合成和分泌。并加强营养，防止肺部继发感染，为肺部病变的恢复创造有利条件。对症处理的同时一定积极治疗引起缺氧的原发病，从根本上减少患者吸氧的需要。氧中毒是一种医源性疾病，为预防氧中毒的发生，可逐步提高给氧浓度或采用间断吸氧，利用机体适应性，可减轻氧对机体的毒性作用，机理可能与机体有足够的时间产生抗氧化酶类有关。一般吸入高浓度氧不宜超过24h。
（二）其他不良反应(https://www.daowen.com)
1.吸收性肺不张。是除氧中毒之外氧疗的另一个较常见的不良反应。呼吸空气时，吸入的氮气溶解度比氧气小，在肺泡内被吸收的速度较慢，若吸入高浓度的氧后，肺泡内的氮气很快被完全吸收，造成吸收性肺不张。如吸入纯氧数分钟在引流不畅的气道的前端即可发生肺不张。吸氧时尽量采用较低浓度的氧，必要时可吸入一定量的氮气以预防肺不张。
2.二氧化碳潴留。尤其是COPD慢性呼吸衰竭的患者，由于长期二氧化碳潴留，患者呼吸中枢对二氧化碳的刺激已经不敏感，主要由低氧刺激周围化学感受器来兴奋呼吸中枢。当吸氧后尤其高浓度吸氧改善了低氧血症，减弱了低氧对呼吸中枢的兴奋作用，导致中枢性通气不足，加重CO2潴留。近年研究也有人认为是由于吸氧后生理死腔增加，引起通气/血流比例失调所致。也有人认为氧合血红蛋白携带二氧化碳的能力只有还原血红蛋白的1/3，吸氧后氧合血红蛋白升高，携带二氧化碳的能力减弱，使血中滞留的二氧化碳增多。总之在不增加通气条件下，单纯吸氧尤其高浓度的氧对COPD等二氧化碳潴留的患者是危险的。必要时，应采用机械通气增加通气量。
3.呼吸抑制。多见于缺氧伴有CO2潴留患者高浓度吸氧时，由于高浓度氧气消除了低氧对呼吸的兴奋作用而出现呼吸抑制。此时应立即降低吸氧浓度，应用呼吸兴奋剂，必要时呼吸机辅助呼吸。
4.其他。口咽干燥、胃胀气、排痰障碍、肺感染等，尽管发生率较低且通常表现轻微，但也应引起足够的重视，积极预防及时治疗。