机械通气的模式
近年来，新的通气模式不断增加并应用于临床，为各种原因呼吸衰竭的复杂病理生理状态的治疗提供了便利和成功的机会，合理运用这些通气模式，可提高机械通气的疗效，减少并发症的发生。
（一）控制通气（control ventilation，CV）
与自主呼吸无关，通气量和通气方式全部由呼吸机决定，分为压力控制通气和容量控制通气，由呼吸机提供全部呼吸功，患者的呼吸用力应是被有效抑制的。
1.容量控制通气（volume control ventilation，VCV）。潮气量、呼吸频率、吸呼比和呼吸频率完全由呼吸机控制，其压力变化为间歇正压，为容量式或时间转换。
2.压力控制通气（pressure control ventilation，PCV）。一种传统意义上的通气方式，为压力转换式；一种是时间或比例转换式，压力为梯形波或方波，流量为递减波。
CV主要用于由严重呼吸抑制或呼吸暂停的患者，如麻醉、中枢神经系统功能障碍、神经肌肉疾病、胸部外伤或药物过量等，也用于心肺功能均差的患者，以提供呼吸支持，减少患者呼吸用力和焦虑，如休克、急性肺水肿、急性肺损伤等。
对一些特殊方式通气，如反比通气、分侧肺通气，低频正压通气、颅脑损伤时正压通气、连续气流通气等均采用控制通气技术。
缺点为易发生通气不足或通气过度，人机对抗，多需用镇静药或肌松剂，而且影响患者呼吸道分泌物的排除，长时间应用易发生呼吸肌萎缩和呼吸机依赖。
（二）辅助通气（assisted ventilation，AV）
由患者自主呼吸触发呼吸机，呼吸机预设潮气量（或吸气压力）、吸气流速、吸呼时比，实际的呼吸频率和吸呼比随自主呼吸变化。
其优点为易于实现人机同步；可减少或避免应用镇静剂；锻炼呼吸肌，防止萎缩；有利于改善机械通气对血流动力学的不利影响；有利于撤机过程。
缺点为不能根据患者的需要调整通气辅助；如果患者自主呼吸停止，则呼吸机也停止通气，若自主呼吸不稳定则通气也不稳定。
（三）辅助/控制通气 （assisted/control ventilation，A/C）
辅助/控制通气（ACV，A/C）控制通气（CV）是指在这种模式下，呼吸频率、潮气量、吸气向呼气的转换（吸呼比）及吸气流速特征完全取决于呼吸机设定的参数，而不会因患者吸气努力的次数及强度改变。控制通气通常只用于患者的自主呼吸肌肉活动消失时，比如因为药物（镇静和神经肌肉阻滞剂）或高水平机械通气对自主呼吸的抑制，呼吸功由呼吸机独立完成。CV参数设置不当，可造成通气不足或过度通气，应用镇静剂或肌松剂将导致分泌物清除障碍等，长时间应用CV将导致呼吸肌萎缩或呼吸机依赖。辅助通气（AV），依靠患者的吸气努力触发呼吸机实现通气。当存在自主呼吸时，根据气道内压力降低（压力触发）或气流（流量触发）的变化触发呼吸机送气，按预设的容量或压力输送气体，呼吸功由患者（触发功）和呼吸机共同完成。ACV是CV和AV两种模式的结合，当患者自主呼吸频率低于预置频率或患者吸气努力不能触发呼吸机送气时，呼吸机即以预置的潮气量（或压力）及通气频率进行正压通气。当医生预设的呼吸频率不足以满足患者需求时，允许患者额外触发吸气。当预设为压力时，又称为压力控制通气（PCV）。
ACV需要设定以下参数：①触发参数，流量或压力触发。②通气目标参数，潮气量或压力。③通气频率。④吸气流速/波形、吸呼比或吸气时间。ACV模式下，每次呼吸不论是预设还是由患者额外触发，都按设定的潮气量或压力输送至患者，而这正是与间歇指令性通气（IMV）不同的地方。但ACV的这种特点，也使很多医生错误地认为在这种模式下预设频率并不重要。ACV可用于呼吸中枢驱动正常的患者，通气时可减少或避免应用镇静剂。
1.ACV的适应证。适用于患者有危及生命的生理异常，如气体交换或血流动力学异常且不能用其他手段纠正的情况。临床上有重度呼吸功增加或即将发生的呼吸停止是实施ACV的指征。虽然，ACV没有明确的反指征，但是它所具有的一些缺点使得医生在某些情况下选择了其他模式。
2.ACV对机体的生理影响。机械通气是一项拯救患者生命的治疗手段，它通过改善气体交换和减少呼吸功为患者基础疾病的恢复赢得时间。机械通气对机体的影响可分为短期和长期影响，而在ACV模式下参数的设定又是其生理影响的决定因素。
（1）对吸气肌做功的影响：ACV模式下，参数设定对吸气做功的影响主要取决于触发敏感度和吸气流速形态。Marini等报道吸气触发敏感度的下降会增加呼吸功。虽然在中等分钟通气量（12L/min）下，吸气流速从100L/min下降至80L/min并不影响呼吸功，但是如果通气量增加一倍，则呼吸功耗大幅度增加。如果吸气流速下降至40L/min，而这显然不能满足患者需求，这时呼吸功耗大约能增加50%。Ward等研究在25～65L/min不同吸气流速以及-2cmH2O和-5cmH2O两个触发灵敏度下的吸气肌肉做功情况，潮气量保持不变，PEEP为0cmH2O。结果正如预期，触发敏感度越低，做功越大；随吸气流速增加，吸气肌肉做功减少。他们还发现，在时间触发的吸气期间特别是在吸气流速＜45L/min时，即使呼吸机已经开始送气，吸气肌肉仍有收缩动作。因此，他们认为呼吸肌收缩的刺激因素，除了来自于增加的呼吸驱动，在呼吸期间还可来自于不恰当的吸气流速形态。Cinella等分析固定吸气时间（1s）、不同潮气量（8ml/kg和12ml/kg）以及固定潮气量（8ml/kg）、不同吸气时间（0.6s和1s）对吸气做功的影响。结果发现不管减少潮气量或延长吸气时间造成的吸气流速下降都伴随着吸气做功的增加。但同时也发现，不管参数设定的改变，膈肌收缩的持续时间并不改变且均＜1s，因此他们认为增加吸气流速所带来的吸气做功减少主要发生在吸气动作的最开始阶段。
（2）吸气流速设定对呼吸形态的影响：一些研究发现在患者或健康人，如果保持潮气量恒定，那么吸气流速越大则呼吸频率越快。这种情况下，吸气流速越大呼吸机施加的吸气时间越短，因此神经系统产生的吸气时间也随之缩短，呼吸周期缩短故呼吸频率增加。但是当通过延长吸气时间来增大潮气量时，神经系统产生的呼气时间也随之延长，呼吸周期延长故呼吸频率降低。产生这种反应的机制比较复杂，可能与Hering-Breuer反射（容量增加时抑制吸气、延长呼气）、迷走神经的机械刺激感受器反射及自主意识介导的反射有关。一项针对健康人不插管接受ACV的研究发现，当吸气流速处于研究的最极端数值25L/min和93L/min时受试者最为不适，而当吸气流速位于之间的34L/min和63L/min时患者不适感最轻。流速有关的呼吸形态改变可能带来重要的临床意义，这在动态过度充气（DHI）的患者尤为重要。由于吸气时间由吸气流速时间和吸气暂停时间组成，Laghi等假设呼吸机送气时间缩短会造成呼吸频率增快，在10名稳定期气道阻塞性疾病患者进行无创ACV，研究者在潮气量固定时增加吸气流速或当吸气流速和潮气量保持不变时缩短吸气暂停时间。结果发现，当吸气流速自30L/min向90L/min增加时，吸气时间缩短而呼吸频率和呼气时间都明显增加，虽然同时呼吸频率增快，但内源性PEEP却明显降低。另外，通过缩短吸气暂停时间也得到了相似的结果。吸气流速增加还降低了呼吸驱动和吸气努力做功。这在AECOPD患者尤为重要。
（3）反比呼吸：ACV可用来进行反比呼吸，即吸气时间/呼气时间＞1。反比呼吸的原理是较低的吸气流速可以改善气体在肺内的分布（通过气体的充分混合或气体在不同肺区的重新分布），减少死腔，改善通气/血流比例及有助于肺泡重新复张。在一项油酸诱导的急性肺损伤研究中，比较相同PEEP条件下ACV和反比ACV的短期效益。结果发现两组之间肺机械特性、血流动力学、气体交换及CT下肺密度均无显著差别。Mang等研究支气管肺泡灌洗诱导的急性肺损伤绵羊模型，在保持平均气道压恒定前提下，使用不同吸呼比的ACV和PCV模式通气，发现气体交换和血流动力学指标均无差异。Mercat等研究ARDS患者相同PEEP、呼吸频率和潮气量条件下ACV和反比ACV通气（吸呼比1∶2和2∶1）的差别，发现两组间PaO2并无差别。在通气的第一个小时，反比ACV组心排指数（CI）、氧输送（DO2）和PaCO2均较低，但随着时间进展这种差异逐渐消失。
3.ACV的特点。ACV是支持程度较高的通气模式。在控制通气时，患者的呼吸做功完全由呼吸机代替。在辅助模式下，患者的呼吸做功主要消耗在触发呼吸机（不包括出现人-机对抗时额外消耗呼吸功）。因此，多数医生把ACV作为初始机械通气的首选模式或者病情非常严重时，以保障肺泡分钟通气量稳定性。一旦病情稳定，多会改用其他模式，以便减少呼吸机依赖。
ACV的局限性在于对患者呼吸形态的诸多限制，如吸气流速、吸气时间和备份频率。ACV的调节可能比压力目标模式复杂，一个原因在于很难精确设置适合患者的吸气流速和潮气量。
（四）间歇指令通气（intermittent mandatory ventilation，IMV）
间歇指令通气（IMV）模式下预设的正压通气按一定频率输送到患者，在这些指令通气之间还允许患者进行自主呼吸。最初IMV的概念出现于1955年，由Engstrom设计。在20世纪70年代早期，Kirby等使用IMV来治疗婴儿ARDS患者。1973年，Downs等在成人用来进行脱离呼吸机的一种方式。目前常用的同步间歇指令通气（SIMV）将每个通气周期分为两部分：第一部分为强制间期，是给予指令通气的时间；第二部分为自主间期，是给予自主呼吸的时间。具体的原则是强制间期内呼吸机检测到患者的第一次吸气动作，即给予一次指令通气，指令通气以后的呼吸周期变为自主间期，允许患者自主呼吸；若整个强制间期未有患者触发，则呼吸机在强制间期结束时给予一次指令通气。不同呼吸机中，强制间期占SIMV通气周期的比例不同，一般为60%左右。
SIMV模式下需要设定的参数：①触发参数，流量或压力触发。②通气目标参数，潮气量或压力。③指令通气频率。④吸气流速/波形、吸呼比或吸气时间。SIMV中指令通气的参数设定与ACV模式基本相同，但是需要注意的是，如果设定吸呼比的话，当SIMV指令频率减少时应相应缩短吸气时间，否则如果患者有自主呼吸，可能出现反比呼吸的存在，造成患者不适或人-机对抗。
1.SIMV的适应证。与ACV相比，SIMV可提供从完全到部分的不同通气支持水平，因此既可作为支持通气的手段，也可作为撤机的一种方法。其实自从PSV问世以来，单纯应用SIMV已很少见，多数采用SIMV与PSV合用。现有资料认为SIMV并非最佳撤机方案，并不优于ACV或PSV。
2.SIMV对机体的生理影响。
（1）对呼吸的控制与对呼吸形态的影响：最初设计SIMV时认为指令通气时吸气肌活动可以下调以充分休息，同时允许不加辅助的自主呼吸有助于撤机。通过调节自主呼吸的频率，适应患者逐渐恢复的呼吸功能，直至患者全部为自主呼吸。Imsand等研究慢阻肺急性加重期患者使用压力触发的SIMV时的神经肌肉功能状态。指令通气的潮气量设定为10～12ml/kg，以双极食道电极来测定膈肌肌电活动（EMGd），以皮肤表面电极测定胸锁乳突肌肌电图（EMGscm）以及食道闭合压（Pes-0.1）来反应神经肌肉功能。在呼吸机支持力度为完全支持的比例＞60%、50%～20%、0三个水平，测定上述反应神经肌肉输出的数据。完全支持定义为在该支持水平下，EMGd被完全抑制。结果发现，只有在最高的支持力度下，EMGd活动明显减弱，但是EMGscm并未改变。在其他不同水平的支持下，EMGd和Pes-0.1在自主呼吸和指令通气之间差别不大。同时，神经吸气时间（EMGd从出现到峰值之间的时间）自主呼吸和指令通气之间也基本相同。Weiss等以气道闭合压（P-0.1）和平均吸气流速（潮气量/吸气时间，VT/TI）来反映神经肌肉功能，研究SIMV对稳定期呼吸机依赖患者的呼吸驱动的影响。SIMV频率从10次/min开始逐渐递减为6次/min、3次/min、2次/min和1次/min，潮气量设定为8～12ml/kg。研究发现随指令频率下降，潮气末PCO2和PaO2并无改变。但是与化学指标稳定状态不同的是，P-0.1和VT/TI随呼吸频率下降而呈相反趋势。与神经肌肉输出功能类似的是，SIMV对呼吸形态的影响也与辅助呼吸的水平相关，表现为随SIMV频率降低，潮气量和自主呼吸频率增加。
（2）对呼吸功和吸气做功的影响：SIMV对吸气肌肉做功的影响也与指令通气水平有关。理论上指令通气时患者完全不做功，或只负担触发做功；当自主呼吸时患者负担全部呼吸功。但Marini研究ACV与不同水平的（占ACV频率的80%、60%、40%、20%和0）SIMV下，每升通气的呼吸做功（WOB）、每次吸气的压力时间乘积（PTP）即PTPb的变化规律时发现，低于80%的ACV后患者的WOB和ACV相比显著增加。但是，在其他水平的IMV、WOB和PTPb在自主呼吸和指令通气基本类似。因此，在SIMV时自主呼吸时升高的神经肌肉活性和呼吸功在下次指令通气时并未下调，因此存在一种“后放”或“记忆”效应。另外，触发方式也与呼吸功相关，很多研究中流量触发较压力触发患者做功更少。因此可以得到结论，SIMV通气中患者呼吸功保持不变，除非呼吸支持力度达到或超过80%的ACV水平。在降低SIMV频率时，虽然气体交换可以保持但患者做功已经增加。
3.SIMV模式的特点。SIMV可以用于术后患者、急性呼吸衰竭或恢复期患者。但是，机器辅助的力度应该以患者的需求为目标，参数设定可以参考ACV水平或略低。容易出现两个极端：当患者呼吸需求较高时，设定呼吸支持力度太低；或当患者呼吸需求下降时，没有随之下调参数设定的支持力度。所以低水平SIMV防止了ACV常出现的呼吸肌废用，但是却相应增加了呼吸肌负荷过重的可能。SIMV下自主呼吸和指令通气时呼吸功基本相同的特点也存在延长了脱机时间的可能。因此，当患者估计很快能够脱离呼吸机时，不推荐逐渐下调SIMV频率的方法。
（五）压力支持通气（pressure support ventilation，PSV）
压力支持通气是一种呼吸机辅助的自主呼吸模式，是由患者触发（流量或压力触发），以压力作为目标、流速呈减速波、吸呼切换由患者控制的流量切换。
1.PSV通气可以分为以下三个过程。PSV中吸气的触发是患者的吸气努力被呼吸机感受而开始的，可以分为流量触发和压力触发。因此吸气的开始必须有患者的吸气努力存在，要求患者的呼吸中枢功能基本正常。从患者吸气努力开始到吸气阀打开的时间存在一定延迟，现代的呼吸机通常在50～100ms以内。PSV中吸气向呼气的切换，是通过呼吸机感受到吸气流速下降至某一阈值时，吸气切换到呼气。吸气流速的下降提示吸气肌开始松弛。以往的呼吸机多不可调，部分呼吸机设定为吸气流速下降到2～6L/min，或设定吸气流速下降至峰流速的12%或25%。还有一种方式，即呼吸机如果检测到气道压力高于预设值1～3cmH2O，提示患者呼气肌开始收缩产生呼气动作，也可用来作为切换标准或与其他方式一起使用。
2.PSV模式下需要设定的参数。
（1）PSV的预设压力，PSV模式下气体进入的驱动压不仅来自预设压力，还包括患者吸气肌收缩产生的压力，并和呼吸系统阻力与顺应性有关。当患者吸气肌收缩强度不大时，潮气量大小主要由PSV水平决定；反之当患者呼吸驱动很强，吸气肌用力很强时PSV对潮气量影响就不明显了。一般认为患者很少动用辅助呼吸肌、呼吸频率小于25次/min，可以认为PSV水平是合适的。
（2）压力上升时间，取决于患者对吸气流速的需求。当呼吸急促或呼吸窘迫的患者，若压力上升时间设置过长，初始流速过慢，无法满足患者对吸气流速的需求。这时患者表现为明显的吸气困难，如张口吸气和三凹征。呼吸机压力曲线变现为上升缓慢，甚至在上升支出现凹陷，缺乏压力在PSV水平的稳定期即转向呼气相。反之如果患者吸气需求较温和，过短的压力上升时间会使患者感觉到气流冲击感，压力曲线表现为上升支末端出现超射现象，为一向上的鸟嘴样锐角。
（3）吸呼切换参数，或称呼气敏感度，一般为吸气峰流速值的百分比，设定25%左右可以满足多数患者需求。根据患者肺部疾病种类不同，呼气敏感度可做适当调整。在阻塞性肺部疾患，为延长呼气时间可提高呼气敏感度即提前转入呼气，利于减轻DHI和降低内源性PEEP。在限制性肺部疾病，则可降低呼气敏感度即延长吸气时间，有利增加FRC和气体在肺内的重新分布，改善氧合。过晚的吸呼切换使患者感觉不适，压力曲线表现为吸气末端出现一向上的鸟嘴样锐角。
（4）最大吸气时间：PSV多有一个吸气时间的限制，因为漏气可能使上述两种切换方式失灵，如果没有时间限制，机器会在PSV水平持续送气，成为一个高压力水平的CPAP。
（5）备份通气或窒息通气参数：由于PSV模式下，没有一定频率的指令通气可以保证，因此当患者病情变化出现呼吸停止时，必须一个保护机制即窒息通气（apnea ventilation）或备份通气（backup ventilation）。当患者呼吸停止到达预设的窒息时间（apnea time）时，机器自动转入窒息通气模式（可以预设为ACV或SIMV，参数可调），保证患者安全。3.PSV对生理功能的影响。
（1）对呼吸形态的影响：在PSV模式下，患者完全控制呼吸频率，部分控制吸气时间和潮气量。因此，看来PSV允许患者以一种接近“生理状态”的更自然地呼吸。但这只是部分正确，因为在PSV模式下，呼吸机和患者对呼吸的控制之间存在着复杂的相互作用，这依赖于PS的压力水平以及参数的特征。比如吸气向呼气的切换改变后，吸气时间和潮气量都会随之改变，并加重或减轻DHI以及内源性PEEP。大量的研究发现，PSV本身就可以影响自主呼吸形态，增加PSV水平会使患者潮气量增大、呼吸频率下降，这有重要的临床意义。首先，这说明呼吸肌在面对一个调整的呼吸负荷后，呼吸形态会迅速调整以适应，这个过程通常只需要1～2min；其二，说明可以通过观察呼吸形态来调整PSV的水平。例如，过度的PSV可能造成肺过度充气、呼吸性碱中毒、呼吸受抑制和间歇性的呼吸暂停（窒息）。严重的过度充气，可能造成患者不能触发呼吸机（无效触发），从而使呼吸机显示的频率和患者实际呼吸频率的不同。PSV对工作周期（吸气时间/呼吸周期，TI/TTOT）存在一定的影响，在一些研究中发现增加PSV水平会造成TI/TTOT的降低。PSV对分钟通气量的影响不太确定，通常使用PSV较没有辅助的呼吸会使分钟通气量增加。更多情况下，PSV水平的增加不改变分钟通气量，而改变了肺泡通气量，这实际是通过改变呼吸形态来实现的。所以，通过观察分钟通气量来滴定PSV是不可取的。
（2）对气体交换、通气分布和灌注的影响：PSV最初的设计初衷是帮助患者克服阻力来达到一个满意的通气，并非主要用来改善氧合。PSV对气体交换的影响主要是通过改变呼吸形态来增加了肺泡通气量。虽然分钟通气量不变，但是潮气量增大，改变了死腔量与潮气量比例（VD/VT），从而增加了肺泡通气量。在准备撤机的高碳酸血症患者，施加PSV有助于降低PaCO2、改善呼吸性酸中毒。在不插管的正常人，10cmH2O水平的PSV可以引起PaCO2明显下降，这说明存在着呼吸驱动调节不能对抗的过度通气。因此，在使用PSV时，应精心调节PSV水平，防止出现过度通气和呼吸性碱中毒。Ferrer等研究在准备撤机的慢阻肺患者，从正压通气到自主呼吸转变时PSV是否能改善通气/血流比例（V/Q），结果发现PSV能够避免V/Q在这种转变时恶化，而且PSV模式下与相似支持水平ACV相比，血流动力学指标、血气指标及V/Q基本相同。PSV对氧和的影响取决于很多因素如引起的肺泡通气量的改变、吸入氧浓度的改变、总死腔量的改变、平均气道压及通气在肺内重新分布的改变。大多研究发现PSV与其他自主呼吸模式（自主呼吸或SIMV）相比较，如果吸入氧浓度相同，则氧合状况缺乏显著差异。仅有两个研究发现，与ACV相比PSV可以更好的改善氧合。Zeravik等研究中度肺损伤患者预测PSV对氧合是否有效的指标，这个指标是血管外肺水（EVLW），在较少的EVLW患者使用PSV时氧合良好，但是EVLW较多的患者从CPAP转为PSV时氧合恶化显著。
（3）对呼吸功的影响：PSV的一个主要目的就是去辅助呼吸肌活动，从而改善患者呼吸努力有效性、降低呼吸功。MacIntyre等研究不同水平PSV对患者的影响，发现随PSV增加伴随潮气量增加和呼吸频率下降。根据肺模型推测呼吸功特点的改变表现为随PSV水平增高，每次呼吸做功的压力-容量比率下降。Brochard等研究8例处于急性呼吸衰竭恢复期的插管患者，10cmH2O水平的PSV与无辅助的自主呼吸相比，跨膈压（Pdi）波动和膈肌压力时间指数明显降低，同时膈肌肌电图活动减弱。
（4）对睡眠的影响：Parthasarathy等研究发现，在睡眠时使用PSV会引起大量窒息事件、血氧饱和度下降和微觉醒并导致睡眠片断，而这可以通过增加管路的死腔来逆转，因此推断可能过度的PSV水平是其原因，或许通过降低PSV可以解决这些问题。
（5）PSV对抗人工气道和呼吸机管路的阻力：PSV常被用来预测患者对无辅助呼吸和拔管的耐受性，这个想法基于适当水平的PSV刚好用来克服气管插管和呼吸管路的阻力，这时自主呼吸肌肉的负荷相当于没有气管插管和呼吸管路的状况即拔管后状态，因此此时的呼吸形态可用来反映是否能进行拔管。但是，确切的推算需要多大的压力来克服患者面临的ETT和呼吸管路的阻力是不现实的。在一项9名患者接受不同水平PSV并成功脱机拔管的研究中，实验者后来计算了用来克服ETT和呼吸管路阻力的PSV数值，在有肺部疾患的患者为8～14cmH2O，而在没有肺部基础病的患者约为5cmH2O，因此研究者认为在慢阻肺患者如果8cmH2O水平PSV可使其处于令人满意的气体交换状态，患者可能耐受拔管。还有学者认为5～10cmH2O的PSV用来克服按需阀阻力即可，ETT的阻力很小不需考虑在内。一些研究比较了拔管前和刚刚拔管后呼吸功变化，发现两者基本相似甚至拔管后呼吸功还有所上升。这也提示，没有办法去评估ETT的阻力。尽管如此，一系列的研究证实7～10cmH2O水平的PSV与T管（T-piece）在评估患者是否能脱机并拔管方面一样有效。
（6）PSV与SIMV的联合应用：PSV可与SIMV的联合应用，这种情况下患者预设频率指令通气以外的自主呼吸不再是无辅助的，而是在相应的PSV水平进行呼吸。PSV与SIMV的联合应用是常用的撤机模式之一，其优点在于避免了单纯SIMV时，指令通气和自主通气潮气量差别太大对患者造成的不适。撤机时随着SIMV指令频率的减少，呼吸机转为以PSV为主的辅助通气。
（六）持续气道内正压（continuous positive airway pressure，CPAP）
由自主呼吸完成整个呼吸过程，在呼吸周期中呼吸机通过按需活瓣或快速正压气流提供一个恒定的压力，正压气流强于吸气气流，并对呼出气流给予一定阻力，使整个呼吸周期的气道压力均大于大气压，其实质是将自主呼吸为零的压力基线上移，相当于自主呼吸下的PEEP，即呼气末压力高于大气压以增加肺容量及改善氧合（表9-4）。压力水平根据病情和治疗目标一般选择0～25cmH2O。
表9-4 PEEP和CPAP的比较
优点：CPAP向自主呼吸的患者提供PEEP的优点，增加潮气量，减少呼吸作功，增加功能残气量，防止气道陷闭和肺泡萎陷，改善通气/灌注比例失调，增加氧合，改善低氧血症。
缺点：①不易调整恰当的VE目标水平。②对VE的监测由于不能识别浅快呼吸而提供不真实的资料。③增加气道峰压和平均气道压等。
适用范围较广，如辅助通气，锻炼呼吸肌，急性心源性或非心源性肺水肿，预防术后肺不张，与SIMV、PSV、每分钟指令通气（MMV）等模式合用过渡撤离呼吸机。可应用于有创通气和无创通气，近20年来已广泛用于临床治疗阻塞性呼吸暂停综合征（OSAS），CPAP水平选择5～10cmH2O。
（七）指令每分钟通气（mandatory minute ventilation，MMV）
MMV是针对IMV/SIMV方式的不足设计的，呼吸机预设每分通气量，并连续监测患者自主呼吸通气量，如果患者呼吸通气量低于预定值，其不足部分由呼吸机补充。如果自主呼吸通气量等于或大于预定值，呼吸机则停止辅助呼吸，只提供持续气流供自主呼吸用。
优点：保证呼吸肌无力、呼吸暂停、应用镇静肌松药或呼吸不稳定患者提供足够的通气量，并可锻炼呼吸肌，提高撤机安全性。
缺点：对呼吸浅快而通气量不变时不能识别，使无效通气增加，而发生低氧和二氧化碳蓄积。此外，若实际通气量超过预设值，一旦发生呼吸暂停，呼吸机不能立刻识别并启动，而发生窒息，因此要加强对窒息的监测。
（八）气道压力释放通气（airway pressure release ventilation，APRV）
其他通气方式是使肺从低容量（FRC）升高肺容量（吸气末）而产生潮气量。APRV是通过周期性释放气道压力（肺从高容积降至低容积）产生潮气量，属定压型通气模式。其实质是CPAP或PEEP的周期性降低，功能残气量减少，增加通气。释放容量由肺顺应性、气道阻力、PEEP释放时间和释放水平决定。压力释放时间、程度和频率由定时器控制。
APRV是利用时间切换在两个不同水平压力之间转换，压力来自于高流量的CPAP回路系统（或按需阀），容许患者在呼吸机呼吸周期的任何时间进行自主呼吸。APRA模式下，呼吸机支持的力度是由高低两个CPAP的时长以及所产生的潮气量所决定。潮气量取决于两个CPAP之间的差值以及呼吸系统顺应性。当患者没有自主呼吸时，APRV实际就成为压力控制、时间切换的PCV模式。与APRV类似的是BIPAP或Bilevel（PB840）、DuoPAP（Galileo），除了对低水平CPAP时相（压力释放时间）的呼吸没有限制外与APRV完全相同，实际上如果把APRV压力释放时间延长到足够自主呼吸，那就等同于BIPAP了。APRV最初的设计中，压力释放时间一般在1.5s以内，最新的研究多在0.8s。
1.APRV需要设定的参数。①PHigh，高气道压力，等同于定容模式的气道平台压或定压模式的吸气压，一般设定在30～35cmH2O。②PLow，低气道压力，等同于PEEP，一般初始设定0cmH2O。③THigh，高压相时间，一般设定4～6s。④TLow，低压相时间（也称压力释放时间），一般设定0.5～1s。
APRV设定参数需要注意的事项：①为防止肺泡过度膨胀，尽量不要将PHigh设定超过35cmH2O。②PLow初始可设定为0cmH2O，有助于减少压力释放初期气体排出，但合理设定可防止压力释放末期发生的肺泡萎陷。③THigh至少4s的原因在于减少频繁压力释放导致的肺泡萎陷，以及减少肺泡反复开放和闭合导致的剪切力。④TLow的精确设定有一定难度，过长的TLow常导致肺泡再度萎陷，过短又导致气体排空不良、死腔增加、高碳酸血症和对循环的抑制。恰当的TLow应为呼吸系统的呼气时间常数（τ=CRS×RAW，CRS呼吸系统顺应性，RAW气道阻力），或通过流速曲线将压力释放末期流速/峰流速比值（T-PEFR）维持在0.25～0.5即可。⑤APRV时肺通气主要取决于患者在高压相的自主呼吸情况，而非压力释放期肺内气体的排空。因此当出现通气不良时，不应盲目缩短THigh、延长TLow，防止氧合再度恶化。⑥APRV可以用来撤机，根据患者耐受情况，以2～3cmH2O的幅度下调PHigh，并以0.5～2s的幅度延长THigh，当PHigh下调至14～16cmH2O，THigh延长至12～15s时，可改为CPAP模式并继续减低至5～10cmH2O时，可考虑撤机拔管。
2.BIPAP是对APRV的改进，根据患者呼吸的情况和呼吸机参数的设定，BIPAP可表现不同的通气模式，故又被称为“万能模式”。①当患者没有自主呼吸，BIPAP表现为时间触发的PCV+PEEP（图7-3，CMV-BIPAP）。②当患者有自主呼吸，若设定较短的THigh，患者无法在高压相完成自主呼吸，则表现为定压型SIMV。③当患者有自主呼吸，若设定较短的TLow，较长的THigh，患者无法在低压相完成自主呼吸，在高压相可自主呼吸，则表现为APRV。④当患者在高压相和低压相均可完成自主呼吸，则为经典的BIPAP。⑤当高气道压和低气道压基本相同时，则变化为CPAP。
3.BIPAP与PSV的整合。部分呼吸机在BIPAP模式可以整合PSV，设计原理遵循两个原则。低压相发生的自主呼吸可以接受压力支持。高压相的自主呼吸：①若PS加上PLow的数值低于PHigh，则高压相发生的自主呼吸不接受压力支持。②若PS加上PLow的数值高于PHigh，高压相自主呼吸接受压力支持的水平等于PS减去PHigh，即其峰值等于PS加上PLow的数值。
4.APRV对生理的影响。
（1）对通气分布的影响：利用放射学方法研究发现自主呼吸和CMV时呼吸两者之间气体在肺内分布完全不同。当自主呼吸时，膈肌后半肌肉部分的运动幅度较前半肌腱部分显著，这在叹气或大潮气量呼吸时更加明显。因此，当患者处于仰卧位自主呼吸时，其靠近背部重力依赖肺区的通气较好。但是如果膈肌出现松弛，由于腹内容物重力和腹内压力使膈肌向颅侧发生移位，机械通气的潮气量多分布于前胸部灌注较少的非重力依赖肺区。与自主呼吸相比，肺部没有疾病的患者或接受机械通气的患者这时背部靠近膈肌的肺区通气较少（甚至发生萎陷）。对ARDS患者的CT检查发现其高密度值与发生于重力依赖肺区的肺泡萎陷相关，这与肺内分流有关并导致可以观察到的动脉低氧血症。因此，在这部分患者保持自主呼吸有助于通气流向重力依赖肺区，从而改善V/Q匹配，这大概和膈肌主动收缩对抗肺泡受压有关。通过CT验证了这一推测，在麻醉患者发现膈神经引起膈肌收缩有助于通气向血流灌注较多的重力依赖肺区并减少了肺不张发生。针对实验性肺损伤的肺部呼气末CT扫描发现，APRV因保留了自主呼吸而较少发生肺不张。这是由于APRV自主呼吸时胸膜腔压力下降，有助于肺不张区域跨肺压的增大，满足了重新复张的需要。
（2）对肺内气体交换的影响：在ARDS患者，保留自主呼吸（占分钟通气量10%～30%）的APRV模式能改善V/Q匹配、减少分流和改善氧合。氧合的改善伴有肺顺应性的提高，提示原来不张的肺区开始重新通气。针对ARDS患者的临床实验显示，APRV时的自主呼吸不会立即带来气体交换的改善，大约在自主通气24h后氧合开始改善。这些研究结果显示即使需要机械通气的患者，保留其自主呼吸也有助于对抗进行性肺气体交换的恶化。自动插管补偿（ATC），用来补偿气管导管的阻力。呼吸机在吸气期增加气道压，而在呼气期减去增加的压力，其目的是保持气管内压力恒定且不受气管导管阻力的影响。在急性肺损伤患者APRV通气时施加ATC，有助于减少吸气肌负荷保持满意的肺泡通气量，同时不伴有功能残气量减少和肺内气体交换的恶化。
（3）对心血管系统的影响：正压通气使气道内压升高，胸内压随之升高，因此减少了静脉回心血量。在容量正常或低血容量患者，这会导致右室、左室充盈血量减少，导致每搏量、心排血量和氧输送量（DO2）下降。为了血流稳定常需要补充血容量或使用血管活性药物。另外，降低通气水平至能够对尚存的自主呼吸给予足够的支持有助于减少机械通气对心血管系统的不良反应。实验和临床研究均证实，APRV时保持自主呼吸占每分通气量10%～40%，能在保持每分通气量和压力限制不变情况下增加心排指数。同时发现的右室舒张末期容量增加，提示在APRV时保留自主呼吸增加了回心血量。另外，APRV时右室流出血量因为其主要决定因素肺容量（影响肺血管阻力）受胸内压力降低而受益。但是对于左室收缩功能不全的患者，从控制通气突然转为完全自主呼吸（PSV），增加的回心血量引起前负荷增加，胸内压力降低同时增加了左室后负荷，这些改变会导致心功能不全的加重。研究证实，在这些呼吸衰竭合并心力衰竭的患者需要保持足够的通气支持和CPAP水平。APRV在保持足够的通气支持和CPAP水平基础上，保留自主呼吸对于这些患者应该不是一件坏事，在这些心室功能不全的患者不属于禁忌。
氧输送和器官灌注：APRV时心排指数和PaO2的增加改善了组织氧供应和氧需求之间的关系，如果不考虑自主呼吸做功的话机体氧耗量保持不变。根据已有的实验与临床研究，当肺顺应性低的患者得到足够的呼吸机支持时，其机体总的氧耗量没有测量到显著改变。因此，DO2增加而总的氧耗量不变意味着组织氧供应和需求之间的平衡得到改善，反映出来就是氧摄取量下降、混合静脉血氧分压上升。在CMV时由于心排指数和静脉回心血量减少，对胸腔外器官系统的灌注和功能存在负面影响。保留自主呼吸的部分通气支持模式下，胸腔内压周期性下降，增加了心排指数和静脉回心血量遂改善了这些器官的灌注和功能状态。在ARDS患者使用保持自主呼吸的SIMV模式，明显增加了肾小球滤过率和钠的排泄。与这个研究结果一致，ARDS患者使用保留自主呼吸的APRV模式，也增加了肾脏的灌注和小球滤过率。已有研究证实需要机械通气的ALI患者，保留自主呼吸可以改善其肝脏功能。通过对油酸诱导ALI猪的研究，利用染色的微球蛋白观察到内脏灌注的改善，这些临床的发现得到证实。
5.APRV的应用原则及局限性。在ARDS、ALI及大手术后肺不张患者，APRV时的自主呼吸有助于重新开放靠近膈肌的肺不张，并因此改善肺内气体交换。跨胸膜压下降提高了靠近膈肌处的跨肺压有助于开放肺不张，同时胸内压下降有利于改善心血管功能。但是，不靠近膈肌的肺不张可能在APRV自主呼吸时并不易于重新开放。
至今，还没有研究来评价APRV对阻塞性肺病的效果。由于APRV通常采用较短的压力释放时间，因此对于呼气时间常数较长的阻塞性肺部疾病，理论上来讲并不合适。同样对于神经肌肉疾患，也没有研究来评估其有效性，故并不推荐使用。(https://www.daowen.com)
为保证自主呼吸，镇静通常应保持在低水平（Ramsay 2～3分）。镇静程度轻减少了保持心血管功能稳定时升压药和正性肌力药的应用，并缩短了机械通气的时间。但是对于需要深度镇静来治疗其原发病的患者（如脑水肿导致颅内压升高），APRV并不适用。
应用APRV时有两个时间容易出现人-机不协调，气道压力释放发生在患者自主吸气动作时，或当患者开始自主呼气时CPAP开始上升至高压相，这时呼吸机和患者的做功相反会导致通气受影响。在少数情况下，短暂的人-机不协调会导致通气效率降低，表现为肺泡通气量下降和呼吸功增加。这时可能需要合适的参数设置、适度的镇静和良好的同步性。
理论上，APRV不能提供自主呼吸时逐次的辅助。已有的研究发现在困难脱机患者应用SIMV可能延长撤机时间，而应用逐次呼吸辅助的模式如PSV则可加快撤机的进程。所以，在困难脱机患者应用APRV可能没有益处。
（九）压力调节容量控制通气（pressure regulated volume control ventilation，
PRVCV）
预先设置潮气量和最大压力上限，呼吸机连续自动测量胸肺顺应性，计算下1次达到预设潮气量的通气压力，自动调整吸气压力水平，通常调至计算值的75%，吸气压力调节范围在呼吸末正压与低于预设吸气压力上限5cmH2O间进行，每次压力调整幅度≤3cmH2O。通过增加或降低吸气压力，使实际潮气量与预设潮气量相符。其实质是压力控制通气的调节由呼吸机自身完成，即有压力控制通气的特点，又有定容通气模式的优点，见于Servo300和TaemaV4plus呼吸机。
优点：同步性能好，减少或避免镇静剂或肌松剂的应用，并保证潮气量，可适用于各种患者。
（十）容量支持通气（volume support ventilation，VSV）
其实质是压力支持容积保证通气，基本通气模式是PSV，由微处理机测定每次呼吸的压力-容积关系，自动调节压力支持水平，以保证潮气量稳定，通过三次呼吸，呼吸机即可调试好，用于有一定自主呼吸的患者。随着自主呼吸能力的变化，呼吸机提供的压力支持也随之改变。若出现呼吸暂停（成人20s，儿童15s，新生儿10s），呼吸机自动从VSV转换为PRVCV模式。从而既有PSV的优点，有兼有定容通气的优点。
优点：保证潮气量恒定，既可防止通气不足，又可防止过渡通气，较PSV更为安全。适用于自主呼吸存在者和撤机过程。
（十一）容积保障压力支持通气（volume assured pressure support ventilation，
VAPSV）
VAPSV又称压力扩增（pressure augmentation，PA）或压力放大（pressure amplification，PA），VAPSV是PSV和容量辅助通气（VSV）结合，提供比VSV更好的吸气流速，减少患者呼吸负荷。对呼吸不稳定的患者较PSV能提供适当的潮气量。其特点是以容量切换型通气为基础，即呼吸机只有将预设潮气量输送给患者后才停止吸气相而转换为呼气。预设支持压力、潮气量和流速，首先按压力支持通气方式送气，通气过程中当流量下降到一定程度发生吸呼气转换，若转换时流速仍高于预设值且潮气量已达到预设值，则为单纯压力支持通气，若流速下降至预设水平时未达到预设潮气量，则由定容型模式补充，直至达到预设潮气量。即此模式为双流速统一作用，一个流速系统提供PSV，另一系统提供VSV，补充PSV产生潮气量的不足部分。具有保证潮气量恒定，降低呼吸功、呼吸驱动和改善人机协调性的优点。
（十二）自动转换模式（automode）
自动转换模式的特点为，如果患者吸气时能触发呼吸机，呼吸机则由控制通气自动转换为支持通气模式，如果患者停止呼吸或不能触发通气，呼吸机则由支持通气转换为控制通气模式。
自动转换模式有利于及时开始撤机过程，缩短机械通气时间，能很好地协调自主呼吸与机械通气的协调，减少人机对抗，患者感觉舒适，并可减少镇静剂的需求，在支持通气过程中有控制模式作为后盾，而有效地保证患者通气安全。
（十三）成比例辅助通气（proportional assisted ventilation，PAV）
与传统的通气模式不同，PAV是被通气者完全控制呼吸机，而呼吸机对人的呼吸能力进行不同比例的放大，按患者瞬间吸气努力的大小提供成比例的同步压力支持辅助通气，潮气量、吸/呼比、吸气流速均由自主呼吸控制，设置参数包括容量辅助、流速辅助和辅助比例。
优点：人机同步，协调一致，患者感觉舒服。
缺点：必须存在自主呼吸，自主呼吸停止则不能工作。
适用于有一定自主呼吸的急、慢性呼吸衰竭和撤离呼吸机。
成比例辅助通气（proportional assist ventilation，PAV）PAV为一种伺服-控制模式。由于患者的呼吸力学、氧合和通气状况处于动态变化过程中，医生在实施机械通气 时需要监测患者情况，并根据结果调整通气模式或通气参数。当这些监测和调整工作的一部分由呼吸机实施时，就构成了伺服-控制模式（servo-controlled mode）。伺服-控制模式需要三个要素：呼吸机能监测一种或几种指标；能将监测的指标按预定的程序推算出处理措施；根据处理措施呼吸机调整模式或参数。由于伺服-控制模式下，呼吸机按监测-运算-调整这一顺序反复操作，构成闭合的反馈系统，因此有时也将其称为闭合环通气模式（closed loop ventilation，CLV）。常见的伺服-控制模式有指令分钟通气（MMV）、容量保障压力支持（VAPS）、压力调节容量控制（PRVC）、适应性压力通气（APV）、容量支持通气（VSV）、适应性支持通气（ASV）、成比例辅助通气（PAV）等。
PAV是一种同步的呼吸机模式，呼吸机根据患者瞬时的吸气努力程度按比例给予压力支持。与其他模式的部分支持通气不同，PAV没有目标流量、潮气量、分钟通气量以及气道压力等指标，呼吸机只是放大患者的吸气努力。PAV的目的是使患者获得其所需要的任何方式的通气和呼吸形态，它的好处在于自动和患者吸气努力同步并可随时调整以适应患者不断变化的通气需求。
（1）PAV的工作原理：肺泡和胸壁所产生的回弹力是对抗肺泡扩张的，弹力回缩压（elastic recoil pressure，Pel）等于从功能残气量（FRC）基础产生变化的肺量和系统倔强系数（或称刚性系数，E）的乘积，即：
在一个被动充气的呼吸系统，Pel增加人工对肺充气时的肺泡压。在自主呼吸存在的辅助通气，吸气肌产生主动的收缩。这些吸气肌视其收缩产生的压力输出（Pmus）可一定程度的降低肺泡压（Palv）。在任何时候，Palv等于Pel和Pmus之间的差值，即：
机械通气时肺泡通过气道和气管导管与呼吸机相通，当呼吸机控制的气道压力（Paw）大于Palv时，压力差促使气体流入肺内。产生的气流（Flow）大小等于压力差除以插入导管的阻力系数（R）。即：
将上面两个公式代入即得到以下公式：
从这个公式可以看出使肺泡扩张的力量等于呼吸肌产生压力（Pmus）和呼吸机产生压力（Paw）之和，这个力量要对抗阻力引起的压力下降（Flow×R）和呼吸系统回弹力引起的压力下降 （V×E）。
上图中显示的气体输送系统是由一个快速响应的线性马达驱动的可自由活动的活塞。PAV系统需要能够快速的和自由的相应下游的压力变化（如Palv）。流出呼吸机的气体的流速和容量被呼吸机随时测量，测得信号通过独立的放大器进行调整，得到流速辅助（Flow assist，FA）和容量辅助（Volume assist，VA），两个放大器的输出信号被输入到马达。所以，呼吸机的输出压力是患者进行触发时呼吸机感受到的瞬时流速和容量的函数。通过这种信号增强，产生更大的做功驱使更多的气体流出呼吸机，因此患者得到更大程度的通气辅助。这使得吸气努力和机械辅助之间呈正性相关，但本身不会使通气辅助和瞬时吸气努力成比例，成比例的特性是通过对FA和VA的定制调节来实现的。比如设定FA为50%的阻力系数（R），而VA为80%的弹力系数（E），那么最终的呼吸机压力辅助：Paw=50%Flow×R+80%V×E。
在吸气过程中，容量逐渐上升直至吸气末到达其峰值，而流速却是在吸气早期和中期即达到其峰值。所以，阻力和弹力系数在吸气不同时段起到不同比重的作用。如果，PAV中对FA和VA的辅助比例相同，那么最终的辅助压就等于两者之和的百分比，而不用考虑两者在不同时段的比重，辅助的比例从始至终不变。但是如果设定的辅助比例在两者是不同的，那么不同时段呈现的辅助压可能是总压力的不同百分比。
（2）PAV的“逃逸”现象：在吸气的末期，患者吸气肌松弛Pmus下降而Paw随之下降，有助于吸呼转变的同步性。与之相对应的是，如果辅助百分比在吸气过程是变化的，那么Pmus和Paw不再保持恒定比例，两者之间波形会有差别。对FA和VA的辅助比例分别调节的另一个原因是防止“逃逸”现象的发生，这发生于当对患者的FA超过了其R所需或VA超过了E所需的时候。只要对患者的FA低于其R所需或VA低于E所需，这时总的辅助压就会是需要抵消阻力和弹力所需的总压力的一部分。这种情况下，如果患者撤回其吸气努力，呼吸机提供的辅助压就小于需要抵消阻力和弹力所需的总压力，吸气气流不能继续而吸气终止。但是，如果对患者的FA超过了其R所需或VA超过了E所需的时候，这时患者的吸气努力对维持吸气压差不再必需，呼吸机提供的超出的压力产生更多的气流，又导致更大的压力产生，吸气不会因为患者停止吸气动作而停止，除非达到呼吸机或生理极限才可停止。因此，我们可以看出PAV属于正反馈模式，患者吸气努力越强，呼吸机给予的通气辅助越大，如果患者无自主呼吸，呼吸机不予以辅助。
（3）PAV模式下机体反应：在PAV模式下，呼吸驱动输出被按一定比例放大。在压力-容量曲线（P-V）和压力-流速曲线（P-F）的线性关系部分，压力的放大会相应的引起通气量的放大。因此，表现在PCO2（PO2、pH也呈现相同表现）和通气量曲线上为斜率的改变，即同样幅度的PCO2改变引起的通气量改变也相应放大。我们把问题简化，比如PCO2作为通气量的唯一刺激因子，而且在潮气量范围内呼吸系统阻力（R）和弹力（E）系数不变。此时如果PAV辅助为50%，那么呼吸机辅助压（Paw）和呼吸肌产生压力（Pmus）相等，此时总的吸气压等于Pmus的2倍，通气量对PCO2变化的反应是正常呼吸时的2倍。如果PAV辅助为80%，那么呼吸机辅助压（Paw）是呼吸肌产生压力（Pmus）的4倍，此时的压力输出是正常的5倍，通气量对PCO2变化的反应也是正常呼吸时的5倍。
在正常人，50%的辅助使机体通气量对PCO2变化的反应是正常呼吸时的2倍，分钟通气量加倍，肺的CO2排出量超过了机体CO2产出量，PCO2迅速下降。随PCO2下降呼吸驱动和患者呼吸努力下降，分钟通气量按新的PCO2进行调整，直至达到一种稳态，在更高比例的辅助也是同样。
对呼吸肌做功的影响：在已有的研究中，PAV均可降低呼吸肌做功。通常50%辅助情况下，呼吸功可减少30%～45%；在80%辅助下可降低55%～70%。产生这种实际呼吸功降低幅度比设定幅度小的原因在于：①通常假定的R和E和实际值之间存在一定差距。②呼吸机输出的不准确性。③动态过度充气（DHI），或在潮气量区间P-V关系并非线性。④通气量的增加，因为实际的辅助中一部分用来增加通气量，因而替代呼吸功的部分减少了。
（十四）双水平气道正压通气（bi-level positive airway pressure，Bi-PAP）
指自主呼吸时的吸气相和呼气相分别给予两种不同水平的气道正压，吸气压力主要用于增加肺泡通气、减少呼吸功和促进CO2的排除；呼气压力用以增加功能残气量和改善氧合。其实质相当于PSV+PEEP，有两个压力调节参数和两个时间调节参数，pl、tl为高压和高压时间，p2、t2为低压和低压时间。根据不同的参数设置，可形成多种通气模式。无自主呼吸时：p2=0，tl＜t2为PCV；p2=0，tl＞t2为压力控制反比通气（PC-IRV）；若p2＞0，tl＜t2为PCV+PEEP，p2＞0，tl＞t2为PC-IRV+PEEP。在自主呼吸时，t2较短为APRV，t2较长为双水平CPAP，pl=p2为CPAP，主要特点是允许自主呼吸在两个压力水平上间断随意发生。
BiPAP与CPAP相比，增加患者氧合的作用更明显，可适用于疾病的各个时期辅助自主呼吸，操作简单，为无创通气模式，也可用作撤机的手段。
（十五）反比通气（inverse ratio ventilation，IRV）
指吸呼时间比与传统方式相反，吸气时间长于呼气时间，吸/呼时间比≥1，一般为1∶1～4∶1，吸气时间延长有利于肺泡内气体的充分混合，延长气体交换时间，并使平均气道压升高，肺膨胀时间延长，使更多的闭合肺泡开放；呼气时间缩短可防止开放的肺泡再度萎缩，功能残气量增加，改善肺顺应性和通气/灌注失衡，降低肺内分流，从而改善氧合，由于呼气时间缩短，可产生PEEPi，有利于防止呼气末肺泡萎陷。缺点为清醒患者不易耐受，平均气道压升高及发生PEEPi时可影响血流动力学。
（十六）指定频率通气（spontaneous mechanical ventilation with mandatory rate，MRV）
为辅助通气模式，呼吸机通过自动调节压力支持的水平以维持患者较恒定的呼吸频率。其本质为压力支持通气。需设置目标频率、吸气时间、PEEP、FiO2、最大压力支持水平和后备通气频率。在每个呼吸周期中，呼吸机自动将前4个呼吸周期的平均频率与目标频率相比较，如果测得的频率高于目标频率的允许范围（±3次/min），压力支持水平将增加1cmH2O；反之，压力支持水平将减少1cmH2O；如果呼吸频率保持在允许的范围内，则压力支持水平不变。
当成人每分钟呼出通气量少于2L/min、或儿童少于1L/min、或婴儿少于0.5Lmin时，呼吸机将自动由MRV转变为控制模式。
MRV主要用于撤机。禁用于呼吸节律不稳、镇静或呼吸系统疾病未纠正者。
（十七）高频通气（high-frequency ventilation，HFV）
是指在高频率（100～3000次/min）下给予小潮气量（1～3ml/kg）的通气方式，因其潮气量和气道压力显著下降，可最大限度地减少肺气压伤。主要分为高频正压通气（high frequency positive pressure ventilation，HFPPV）、高频喷射通气（high frequency jet ventilation，HFJV）和高频震荡通气（high frequency oscillation ventilation，HFOV）。气体输送的机制由传统的容积运动（bulk flow）［VA=f×（VT-VD）］改变为VT＜VD的另一类型，其气体转运机制包括容积运动、整体对流、摆动性对流搅拌作用、对流性扩散、分子扩散和Taylor扩散。可用于麻醉和呼吸衰竭的危重患者。由于存在呼出气流受限而发生气体滞留的危险，禁用于哮喘和COPD患者。
（十八）适应性支持通气（ASV）
ASV是Galileo呼吸机整合的一种闭合环通气模式，可实时监测患者的呼吸功能和对通气的需求，并根据监测结果自动反馈调节通气支持程度，给予从完全控制通气到仅仅辅助患者自主呼吸的不同水平的通气支持。
1.ASV的工作原理。
（1）确定目标分钟通气量：呼吸机根据输入的患者理想体重（IBW）和分钟通气量支持百分比（%MV）计算患者的目标分钟通气量（MVtarget）。
IBW＞15kg患者：MVtarget=100×%MV×IBW
IBW≤15kg患者：MVtarget=200×%MV×IBW
例如60kg患者%MV为100%：
MVtarget=100×100%×60=6000ml/min=6L/min
（2）呼吸机依据Otis公式计算理想呼吸频率：即该呼吸频率下患者呼吸做功最小。
公式中，f为理想呼吸频率；a为常数，a=2π2；RC为呼气时间常数；VA为肺泡通气量；VD为死腔通气量。
（3）ASV模式通气参数自动调节界限（表9-5）：
表9-5 ASV模式通气参数自动调节范围
（4）对患者呼吸力学的监测和通气支持调整：ASV模式下，呼吸机持续监测患者的吸气时间、呼气时间、呼吸频率、分钟通气量、呼气时间常数、顺应性、气道阻力和呼吸系统压力。根据监测结果在一定范围内调整通气方式，目标为降低患者呼吸功。
2.ASV的参数设置。①高压报警限：初始设置为45cmH2O，即患者气道内最高压力35cmH2O，有助于防止肺损伤。②IBW：患者标准体重，用以计算目标分钟通气量。③分钟通气量支持百分比：初始设置为100%，依据患者的血气分析或其他影响因素调整。④其他参数：吸入氧浓度、PEEP、触发灵敏度、呼气触发灵敏度以及压力上升时间。
3.ASV模式的运行。将临床情况分为以下几种类型有助于对ASV的理解：①若患者无自主呼吸，呼吸机按PCV模式运行，根据分钟通气量支持百分比确定目标分钟通气量。呼吸机通过对患者呼吸力学指标的测定，调整并保证以适当的频率和吸气压力达到目标分钟通气量。同期表现为时间触发、压力目标、时间切换。②若患者出现自主呼吸，呼吸机首先按P-SIMV+PSV运行，自主呼吸给予压力支持，压力水平与指令通气相同。自主呼吸的通气量低于目标分钟通气量时，予以指令通气补足。③若患者自主呼吸通气量超过目标分钟通气量时，呼吸机继续按PSV模式运行，并根据对患者的监测调整PSV水平。
4.现有文献对ASV的评价。最早在1994年Linton DM等发表了用适应性肺通气ALV进行自动脱机或以患者为中心脱机的第一篇文献。ASV应用了相同的基础原理，但不需要实时监测PaCO2。
Sulzer CF等在36个患者心脏手术后，比较ASV和SIMV（对照组）的随机对照研究。结果，ASV组较对照组机械通气时间更短（193min vs 243min）。
Tassaux D等在调整压力支持有临床困难，并有胸锁乳突肌活动增加为证据的10例患者中，比较ASV和SIMV+PSV治疗效果的初步研究。结果：应用ASV，中枢呼吸驱动和胸锁乳突肌活动显著减少，说明吸气负荷减少，人机配合加强。
Iotti G等在6个中心，48个患者接受前瞻性研究，首先临床医生为患者设置控制通气，然后转换为ASV，设置相同的分钟通气量。在32个患者（67%）应用ASV后PaCO2没有改变，结果和CMV近似，但峰压有所降低；在16个患者（33%），ASV在清除CO2比CMV更有效。因此得到结论：ASV至少和控制通气一样安全，在1/3病例中，ASV能更有效地清除CO2而不影响通气安全性。我们的研究显示ASV能最大限度降低AECOPD患者气道峰压、通过降低通气频率延长呼气时间而降低内源性PEEP，但与SIMV+PSV比较，未显示出在AECOPD患者的撤机优势。