十、无创通气
无创通气(noninvasive ventilation,NPPV)是不通过侵入性有创伤的人工气道的进行的机械通气。以往曾有多种方式用来进行无创机械通气,有负压呼吸机、气囊带(pneumobelt)、摇摆床(rocking beds)等。但是,由于比其他NPPV方式具有更高的有效性和方便性,通过一个面罩(鼻罩或其他界面)使正压呼吸机的气体进入患者的鼻子或口腔而进行机械通气的无创正压机械通气(NPPV)逐渐成为全世界医生的首选。NPPV很早就被用于治疗有胸壁畸形、慢性进行性神经-肌肉疾病或中枢性低通气引起的慢性呼吸衰竭。近年来,NPPV越来越多地被用于治疗各种原因引起的急性呼吸衰竭。NPPV指的通过无创的方式,触发呼吸机得到正压的吸气辅助,而CPAP是指整个呼吸周期提供一个不变的正压。
(一)无创机械通气的特点
因为避免了有创机械通气的一些并发症,NPPV逐渐成为急性和慢性呼吸衰竭的主要治疗手段。有创通气对于改善肺泡通气量而言更加有效和可靠,但是气管内插管带来了众所周知的一些并发症如VAP等。
很多的研究显示,NPPV的益处在于减少了并发症,降低了死亡率,缩短了住院时间和降低了卫生保健相关的感染。两个前瞻性的调查显示与气管插管相比,NPPV导致的医疗保健获得性肺炎的发生率减少了大约4倍。NPPV组的患者需要的其他侵入性操作包括置于膀胱的导尿管和中心静脉导管更少,这也可能有助于减少医疗保健获得性感染和脓毒症事件的发生。
(二)无创通气在不同呼吸衰竭的使用
虽然NPPV在急性呼吸衰竭应用已经比较普遍,但有证据支持的研究无多。下面就不同呼吸衰竭的类型进行讨论。从呼吸力学角度可以分为两种主要类型的疾病:阻塞性呼吸功能障碍和限制性呼吸功能障碍,前者主要包括慢阻肺、哮喘、囊性纤维化、上气道阻塞及睡眠呼吸暂停综合征或肥胖低通气综合征,后者包括急性心源性肺水肿、肺炎、ARDS、创伤等。
1.慢性阻塞性肺病。进行NPPV是慢阻肺急性加重期患者治疗的良好选择,因为这些患者对部分通气支持有反应,且低氧血症通常为轻到中度,病情通常可在几天内好转。早期有很多非对照的试验证实NPPV可避免慢阻肺急性加重期患者气管插管,成功率为58%~93%。还有一些研究,单独应用CPAP治疗慢阻肺急性加重期患者,其成功的原因在于平衡了Auto-PEEP,降低了呼吸功。在这些研究中,低水平的CPAP(5~9.3cmH2O)降低了PaCO2并改善了氧合,减少了需要气管插管的患者数。但是由于缺乏对照,降低了这些实验的可靠性。
第一个应用NPPV治疗慢阻肺急性加重期的对照实验报道,经过面罩实施NPPV减少了气管插管的需求,NPPV组13例患者1例插管而对照组(以往治疗的匹配的患者)为11例,同时脱离呼吸机更快,入住ICU时间更短。但是,历史回顾的对照方法,可能存在有利于治疗组的偏倚。接着,这些结果得到了一些随机对照试验的支持。在Bott等的实验中,慢阻肺急性加重期患者随机分到经鼻NPPV和对照组,NPPV组PaCO2(在第一个小时从65mmHg降至55mmHg)和呼吸困难指数明显改善,而对照组没有显著改变。与对照组相比NPPV组死亡率也明显降低(10%vs 30%),但这在排除了NPPV组4例实际并未接受治疗的患者后差别才有统计学意义。Kramer等随机入组31例各种病因的呼吸衰竭患者(其中21例为慢阻肺患者)接受NPPV或传统治疗。接受NPPV的慢阻肺患者在治疗的第一小时PaCO2和呼吸频率较对照组下降更快,而且接受气管插管的概率下降到9%(对照组为67%)。在一项欧洲的多中心研究中,85例慢阻肺患者随机分组到PSV组和传统治疗组,在治疗的第一小时PSV组呼吸频率下降更明显但PaCO2差别不大,插管率(26%vs 74%)、并发症(16%vs 48%)、病死率(9%vs 29%)和住院时间(23d vs 35d)都有显著降低。另外,还有对照试验来比较NPPV和多沙普仑(doxapram)对慢阻肺急性加重患者的疗效,虽然多沙普仑能够短时间的改善氧合,但对升高的PaCO2无效,而且多沙普仑组有3例患者死亡。NPPV能够获得持续的氧合和PaCO2改善,因此被认为比多沙普仑更有效。还有一项随机对照研究比较了NPPV对30例各种原因(慢阻肺急性加重、肺炎及充血性心衰)的急性高碳酸血症呼吸衰竭患者的治疗,治疗6h后NPPV组pH呼吸频率有更显著的改善,治疗成功率更高(93%),住院时间更短(11.7d vs 14.6d)。目前针对NPPV对慢阻肺急性加重期患者疗效的最大的随机对照研究是由14家英国医院共同完成的(236例患者),NPPV组较对照组插管率(15%vs 27%)和病死率(10%vs 20%)更低。
除了对慢阻肺急性加重患者显示出良好的效果,还有研究发现NPPV与传统治疗相比提高患者的一年存活率、降低了再住院率和ICU花费。虽然这些研究并不是随机的,可能存在入选NPPV组患者病情较轻的偏倚,但是也可能是由于NPPV避免了气管插管的一些远期并发症,如持续的肌肉无力、吞咽功能障碍等。
在诸多的研究之中,有两个研究结果与众不同。一项是49名连续的慢阻肺急性加重期患者,25例患者使用鼻面罩NPPV,24例患者因为不耐受而作为对照组,结果血气分析和最终治疗结果在两组之间均未呈现显著差别。第二个是Barbe等的研究,纳入24名慢阻肺急性加重期患者,NPPV组14例患者中4例不能耐受退出,剩余患者血气分析和住院时间基本相似,而且插管率和病死率在两组之间并未出现差别。但是,这两项研究入选的患者病情偏轻,比如在Barbe等的研究没有1例患者需要气管插管,而Kramer等的研究中对照组大约有3/4患者接受了气管插管。这就提示可能NPPV对于病情较重有气管插管需要的患者效果更显著。
在观察到NPPV避免了气管插管这一优点后,Squadrone等开始考虑是否NPPV可以作为慢阻肺急性加重期患者存在比较严重急性Ⅱ型呼吸衰竭时(pH≤7.25,PaCO2≥70mmHg,呼吸频率≥35次/min)气管插管的替代手段。64例患者与以往接受有创通气的病例对照,住院时间和病死率相似,但是并发症主要是感染发生率较低。但是,考虑到接近2/3的失败率以及与以往病例对照的局限性,这项结果并未得到更多肯定。甚至成为后来制订AECOPD机械通气治疗指南的反向依据:即pH≤7.25,呼吸频率≥35次/min作为插管的指征;而将pH≤7.35,呼吸频率≥25次/min作为无创通气治疗的指征。(2007慢阻肺全球防治倡议——GOCD)。
关于出院后长期应用NPPV患者的资料较少,因而缺乏选择患者的指南。在Tuggey等的一项非对照、回顾性研究中,急性加重开始并在出院后继续NPPV治疗的患者,年住院时间较短(25d vs 78d),医疗相关花费也较少(7407美元vs 23065美元)。尽管这个研究例数较少且为非对照研究,但这个家庭NPPV的理念可能对于那些需要反复频繁住院治疗的患者尤为适合,因此需要更进一步的研究来确认其可靠性。对于慢阻肺等慢性呼吸衰竭患者来说,改善呼吸功与部分性代替呼吸肌功能可能同等重要;对于某些中枢性睡眠低通气综合征患者NPPV作用机制更为复杂,而且应用辅助通气时间尚少循证医学研究。曾有三个理论被用来解释为什么慢性呼吸衰竭患者夜间仅接受4~6h的呼吸机辅助,其白天的气体交换就可以维持稳定状态。一个假设是说,夜间呼吸机辅助使疲劳的呼吸肌得到休息,从而改善了日间呼吸肌的功能状态。支持这个假设的证据是,很多研究确实发现接受NPPV时,呼吸肌可以得到休息,在得到不同时长的NPPV支持后,反映呼吸肌收缩强度和耐力的参数均有改善。相反的意见则认为慢性呼吸肌疲劳从来就没有明确的定义和令人信服的说明。也有一些研究,在使用NPPV后并未发现呼吸肌功能有改善。另外,对神经肌肉疾病患者的研究发现,尽管其肺功能随时间进展而进行性恶化,但是其PCO2却维持在一个稳定的水平。第二个理论假设NPPV逆转了微小的肺不张并因此改善呼吸系统的顺应性,从而降低了日间的呼吸功。这个推论来自于以下的实验结果,接受一段时间正压机械通气的患者其用力肺活量(forced vital capacity,FVC)有明显改善,而其呼吸肌收缩功能强度的指标并无改变。也有一些研究发现NPPV以后,患者的肺活量(vital capacity,VC)并无改善。另外,使用胸部CT扫描对呼吸肌疲劳患者胸壁限制性功能障碍的原因分析发现,肺脏的微小不张并不占主要地位。第三个理论认为NPPV能够通过逆转慢性低通气而降低呼吸中枢对CO2的调定点。在比较深的睡眠阶段,特别是在快速动眼期,上气道的肌肉张力和膈肌以外的吸气肌兴奋性下降。这种反应在慢性呼吸功能受损的患者更为增强,从而导致逐渐加重的夜间低通气现象。反复发生的夜间低通气被认为引起CO2的逐渐蓄积,并导致呼吸中枢对CO2敏感性降低,加重日间的通气量不足。夜间的呼吸机辅助逆转夜间低通气,CO2排出增加而逐渐下调呼吸中枢对CO2的调定点,从而逐渐减少日间的高碳酸血症。另外,NPPV还可以通过防止低通气相关的醒觉及由此引起的睡眠片段化,改善睡眠的质和量,减少疲劳和增强日间器官功能。推出这个理论假设的研究显示,接受夜间NPPV的慢性呼吸功能不全患者,即使中断一夜的NPPV,其夜间低通气的程度仍旧比没接受NPPV以前轻,提示可能存在呼吸中枢对CO2敏感性的重新调定。以上三个理论可能不是互相独立的,不同病生理状态下NPPV作用角度会有差异而已。
2.支气管哮喘。尽管由于和慢阻肺存在类似的病理生理改变,人们对于NPPV治疗哮喘给予了很大期望,但是只有很少的研究结果支持这个假设。
Fernandez等报道了55例哮喘持续状态的患者,回顾分析其中33例由于持续存在的PaCO2升高(≥50mmHg)和满足其他临床指标而被认为适合NPPV治疗,其中11例由于病情需要接受了气管插管,其余22例接受无创治疗。接受无创和有创治疗的两组患者初始PaCO2数值相近,但是NPPV治疗的患者PCO2下降比有创组慢。最终NPPV组只有14%患者需要气管插管,而且其住院和住ICU时间均较有创治疗组缩短。Soroksky等研究了33例严重急性哮喘患者(平均初始FEV1.0大约为33%),分为NPPV组和对照组(为单盲研究而仅使用面罩),与对照组相比在第一小时治疗后NPPV组FEV1.0改善更明显(53.5%vs 28.5%),住院率也更低(3/17 vs 10/16)。
这些研究提示,NPPV可能在急性严重哮喘患者能够有效地改善气流、纠正气体交换异常、避免气管插管和减少住院率。但是已有的研究或者为非对照研究,或者例数不足,或者其结果不能重复。因此,英国胸科协会指出,NPPV不应常规用于急性哮喘的治疗。尽管如此,对于常规治疗反应不好的患者还是应该按常用的选择标准来确定是否应该尝试NPPV的治疗。
3.囊性纤维化。NPPV曾被用于治疗病情急性恶化的终末期囊性纤维化患者。在一项研究中,6例患者分别接受了3~36d的NPPV治疗,6例患者的FEV1.0在350~500ml,在原有CO2潴留的基础上均有不同程度的急性加重(初始PaCO2 63~112mmHg),其中4例存活至心肺移植手术得以实施时。最近,该研究者又对113例囊性纤维化急性恶化的患者进行了NPPV治疗,这之中有90例患者等候肺移植手术,28例存活直至手术进行,截止报道时还有10例患者在等待手术,其余患者均已死亡。研究还发现,NPPV能够改善氧合而不能改善高碳酸血症。这些研究提示NPPV可以作为急性恶化的终末期囊性纤维化患者的一项抢救措施,为患者等待肺移植术赢得时间,但是随着等待时间的延长,病死率会大量增加。我国尚无本病使用机械通气治疗的报道,但就病理损伤类型,其与支气管扩张症导致的呼吸衰竭非常相似,其结论可以借鉴。我们体会,支扩呼吸衰竭只有痰液不多、合并慢支或哮喘时出现的呼吸衰竭无创通气才会有效,而严重感染、咳痰无力导致的呼吸衰竭需要插管,以利排痰。(https://www.daowen.com)
4.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征或肥胖低通气综合征。睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)引起的睡眠间歇性低氧血症是目前长期家庭NPPV的主要适应证,包括持续正压(CPAP)与双向正压(BiPAP)通气两种模式。上气道阻力是影响疗效的一个非常关键的因素。
研究发现,经鼻NPPV时大量经口漏气会增加鼻腔阻力,而这可通过提供加温加湿的空气得到改善,提示可能冷空气对鼻黏膜的刺激在阻力增加的发生中起到一定作用。由于这个机制,上气道感染或变态反应也会减少经鼻NPPV时的潮气量。另外,软腭的被动位置对保持上气道的开放也非常重要,因为对悬雍垂腭咽成形术(UPPP)后的患者接受经鼻NPPV时的观察发现,经口漏气量会明显增加。声门的孔径大小对于NPPV时进入下呼吸道的气流也有重要决定作用。相对于清醒状态,在1期和2期睡眠中声门孔径变窄,会使NPPV时的潮气量下降。当睡眠更深时(3期和4期)声门孔径变宽,允许更多的通气。但是,当分钟通气量过度增大时,声门孔径又会变窄,这部分是由于PCO2下降负反馈调节所致。这些现象提示睡眠分期和呼吸机辅助强度都会影响声门孔径,这是决定NPPV有效性的潜在因素。这种影响主要体现在控制模式下,当NPPV以压力限制的自主模式(Bilevel呼吸机)实施,声门孔径的影响减弱很多。
发生呼吸衰竭急性加重的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)多伴发有肥胖低通气综合征(OHS),这些患者可以通过NPPV得到有效治疗,而且一旦病情稳定仍可以转回CPAP治疗,但这缺乏对照实验的验证。Sturani等的研究中,以Bilevel呼吸机进行NPPV治疗5例严重肥胖(平均BMI为50kg/m2)的OSAS患者,吸气压力(IPAP)18cmH2O、呼气期压力(EPAP)6cmH2O,取得了良好的疗效。有意思的是,由于此类患者呼吸系统的阻抗较大,容量目标型的呼吸机由于比便携式压力目标型呼吸机可产生更大的压力,可能疗效更好。
中华医学会呼吸病学分会睡眠疾病学组2002年关于OSAS的指南中提出接受机械通气的指征:①OSAHS,特别是AHI>20次/h。②严重打鼾。③白天嗜睡而诊断不明者可试验性治疗。④OSAHS合并慢阻肺者,即重叠综合征。⑤OSAHS合并夜间哮喘。设定合适的CPAP压力水平是保证疗效的关键。理想的压力水平是指能够防止在各睡眠期及各种体位睡眠时出现的呼吸暂停所需的最低压力水平,同时这一压力值还能消除打鼾,并保持整夜睡眠中的血氧饱和度在正常水平(>90%),并能为患者所接受。
5.急性心源性肺水肿(ACPE)。CPAP对急性肺水肿的治疗可以追溯到20世纪30年代。在过去的十几年中,很多的研究显示CPAP(10~12.5cmH2O)可以有效地治疗急性肺水肿。Rasanan等随机分组40例急性肺水肿患者到面罩CPAP组或标准治疗组,显示CPAP更快的改善氧合和降低呼吸频率。Lin和Chang等的研究纳入55例急性肺水肿患者,结果面罩CPAP组(调整压力使PaO2≥80mmHg)较传统治疗组气管插管率显著降低(17.5 vs42.5,P<0.05)。Bersten等和Lin等分别纳入了39例和100例患者,均显示CPAP能更快的改善氧合、降低呼吸频率和插管率。Bersten等的研究还显示CPAP能够缩短ICU住院时间,Lin等的研究中CPAP降低了患者的病死率。这些研究为CPAP在急性心源性肺水肿患者的应用提供了有力的证据。
由于NPPV(例如PSV+PEEP)可以提供增大的吸气压力,相对于CPAP可更有效的减少呼吸功,因而更快的改善气体交换和缓解呼吸困难。因此,很多学者开始研究使用NPPV治疗急性心源性肺水肿。一项前瞻的非对照研究发现,面罩PSV可以有效改善脉搏氧饱和度、pH和PaCO2,30例急性肺水肿患者最终只有1例患者需要接受气管插管。另外一项前瞻非对照研究中,气体交换也获得了相似的改善,但26例患者之中5例需要行气管插管,成功治疗的患者PaCO2更高(54mmHg vs 32mmHg),但肌酸磷酸激酶较低(176IU vs 1282IU)。两个研究中,分别死亡4例和5例患者,但是主要死亡原因为急性心肌梗死(分别为3例和4例)。因此,研究者认为NPPV是一种非常有效的治疗手段。但是,也有学者认为在急性心肌梗死患者实施NPPV应该慎重。随后,一些随机对照实验开始比较NPPV与传统氧疗对急性肺水肿患者的疗效。Masip等发现,使用IPAP 15cmH2O、EPAP 5cmH2O可以降低插管率自33%(对照组15例)至5%(NPPV组20例),NPPV组氧合改善更快,但是两组之间住院时间和病死率相似。Nava等进行了130例急性肺水肿患者的研究,同以前的研究结果相似,NPPV组较单纯吸氧组氧合、呼吸频率和呼吸困难改善的更为迅速,但是两组间插管率、病死率和住院时间也没有显示出显著差别。但是进一步按PaCO2是否高于正常进行了分层分析,结果显示对于PaCO2升高的患者而言,NPPV降低了插管率。这说明NPPV对急性肺水肿确实疗效肯定,但是否对伴有PaCO2升高的患者效果更为突出还需要进一步研究来验证。
需要临床医生关注的一个问题是并发急性心肌梗死的发生。曾有一项研究来比较NPPV和CPAP对急性肺水肿的疗效,但是实验却在纳入了27例患者后终止,因为NPPV存在比对照组更高的急性心梗发生率(71%vs 31%)。虽然,研究者认为这可能是由于分组不均衡引起,因为NPPV组患者胸痛的比率更高。但是,在急性肺水肿患者使用呼吸机等设施的安全问题仍引起很多学者关注。最近的一项研究中,NPPV组和CPAP组并未显示急性心梗发生率的不同。Crane等纳入100例患者,分为3组:传统治疗组、CPAP组(10cmH2O)及NPPV组(IPAP 15cmH2O、EPAP 5cmH2O),3组治疗成功率分别为对照组15%、CPAP组35%及NPPV组45%。虽然急性心梗发生率在组间并没有差别,但是3组之间的住院病死率分别为对照组30%、CPAP组0及NPPV组25%(P=0.029)。
选择哪些急性肺水肿患者进行NPPV治疗可能是个难题,因为很多患者可能对传统治疗手段反应很好。通过对80例急性肺水肿患者分析,Masip等发现pH≤7.25或高碳酸血症、收缩压低于180mmHg是接受气管插管的高危因素。因此,该研究作者建议对于这些患者实施NPPV治疗。目前大多采用基于Pang等的Meta分析和英国胸科协会标准委员会的推荐意见,初始治疗推荐CPAP 10cmH2O,如果患者呼吸困难、呼吸频数和高碳酸血症不能纠正则考虑转换为NPPV。对于急性心肌梗死和活动性心肌缺血患者,使用呼吸机应该十分慎重,特别是有明显烦躁需要较强度镇静镇痛者、伴随血压下降者,此时有创通气可能更容易控制病情与通气效果。
6.肺炎。早期的一项回顾性研究发现,在急性重症肺炎进行NPPV将意味着失败,但这可能是因为NPPV对于分泌物的清除作用有限。Confalonieri等随机入组56例重症社区获得性肺炎患者,接受NPPV治疗或单纯氧疗。NPPV组较单纯氧疗组插管率更低(21%vs 50%)、ICU住院时间更短(1.8d vs 6d)。另外,发现伴有慢阻肺的患者接受NPPV治疗后,2周存活率更高,这可能是与减少了插管相关的并发症有关。但是分层分析发现,NPPV所带来的优势均表现在伴有慢阻肺的患者,不伴有慢阻肺的患者并未从NPPV治疗受益。最近的一项前瞻性实验获得了类似结果,24例不伴有慢阻肺的重症社区获得性肺炎患者,接受NPPV治疗后22例氧合与呼吸频率有改善,但最终有66%的患者仍旧需要气管插管。基于这些研究,在伴有慢阻肺的肺炎患者进行NPPV无疑是合适的,但在不伴有慢阻肺的患者是否行NPPV则需要研究进一步证实。
严重急性呼吸综合征(SARS)是以受累人群中呼吸衰竭的发生率高为特征的,其中包括一部分健康的医疗工作人员。开始时,由于担心有高度传染性的冠状病毒的雾化和传播并不鼓励使用呼吸机。但是两个回顾性的研究,一个来自北京使用NPPV治疗28例SARS患者,另一个来自香港地区的20例患者,都显示NPPV在一些患者可以有效地避免气管插管,两个研究中NPPV治疗的患者插管率分别为33%与30%。研究中采取的严格感染控制措施包括使用面罩、BiLevel呼吸机管路安装细菌/病毒滤器。两个研究中经治患者均有较高的压力伤发生,分别为22%与20%,但还没有证实这与NPPV有关。由于缺乏对照,这些研究还不能准确评估NPPV对SARS的疗效。甲流重症肺炎患者与SARS情况相似,虽然没有对照研究,但专家们体会,在开始出现较明显呼吸困难与低氧血症时及早使用NPPV与PEEP可以延缓病情进展,降低插管率;但是必须在证明NPPV无效时及时插管,而且包括NPPV效果观察在内的细致护理非常重要,否则可能会加重低氧血症。
7.急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。目前还没有对照实验来验证NPPV对ARDS的疗效。曾有一个队列研究报道,在10名患者发生的12次ARDS事件中,NPPV在其中6次表现出改善氧合和避免气管插管的作用。因此,NPPV可以在轻症患者病情的早期试用,以避免气管插管的实施,但并不推荐在所有患者常规使用。NPPV应避免在发生多器官功能衰竭的或严重氧合障碍可能需要长时间复杂呼吸机通气模式的患者使用。如果NPPV已经开始实施,应严密观察病情,当病情改善不明显或恶化时应及时气管插管,切忌延误治疗时机。
8.创伤。创伤性的胸壁损伤如连枷胸或轻度急性肺损伤患者对NPPV治疗反应良好,但是对其他疾病则效果较差。在一个纳入46例患者NPPV治疗创伤性呼吸功能不全的回顾性研究,Baltrame等发现72%的患者气体交换改善迅速,但在烧伤患者则效果不明显。但是无论是胸部还是其他部位创伤、是否伴随多发性肋骨骨折,无创通气的前提是呼吸道分泌物不多,或者患者有较好的气道自洁能力,否则应当插管。
9.不插管患者。大家可能认为在濒临死亡的患者使用NPPV没有什么顾虑。NPPV可以减轻呼吸困难、保留患者自主呼吸、在最后的时间里可以与亲人进行语言沟通。但是这个应用领域是有争议的,因为有人认为这只不过是延长了死亡的过程,增加了患者在垂死期间的痛苦和造成了过度的医疗资源浪费。
在有关NPPV治疗垂危的或拒绝接受气管插管患者的研究,Benhamou等回顾性分析了30例此类患者,其中大多为患有慢阻肺的老年人(平均年龄76岁)。尽管存在着严重的呼吸衰竭(平均PaO2 43mmHg、PaCO2 75mmHg),NPPV在60%的患者仍可成功使用。研究者认为NPPV优于气管插管,因为其短期预后更好,患者感觉比较舒服且较少并发症发生。在Meduri等的一项非对照实验中,26例急性呼吸衰竭的拒绝气管插管患者,应用NPPV取得了与Benhamou等类似的疗效。在一项对113例不插管患者进行NPPV的前瞻性研究中,大约10%的患者接受了NPPV,治疗后存活至出院的比例在急性肺水肿和慢阻肺患者分别为72%和52%,但这一比例在肺炎或肿瘤患者均不及25%。另外还发现缺乏有效的咳嗽能力和意识障碍与院内病死率高明显相关。由此看来,在存活可能性很大的不插管患者进行NPPV治疗是无可非议的。但是这部分患者的长期存活率是非常低的,Chu等研究发现不插管患者的慢阻肺患者1年存活率大约为30%,而这在病情需要时接受插管的患者约为65%。另外,迄今没有研究评估患者的舒适度及家庭的满意程度。因此,在对肯定不能治愈的患者实施NPPV时,既要想到其可能的缓解呼吸困难等益处,也应告知家属这只是一种生命支持手段,可能给患者带来不适并可随时终止这种治疗。
10.术后患者。早期有一些病例报道,NPPV可用来治疗术后出现的呼吸功能不全如PaO2<60mmHg、PaCO2>50mmHg或有呼吸肌疲劳的表现,通常会明显的降低呼吸频率、减少呼吸困难评分且成功率较高,在大约为75%的患者可避免重新插管。随后一些研究表明在冠脉搭桥手术后使用NPPV比CPAP或胸部物理治疗在改善肺机械特性和氧合方面效果更好,而在肺切除术后NPPV比单独氧疗在改善氧合方面具有优势。NPPV还可改善胃成形术后肥胖患者并发的呼吸功能不全,但是原则上近期胃肠手术患者禁忌NPPV,以免胃肠胀气致吻合口破裂。最近,有一项观察NPPV对肺切除术后急性呼吸功能不全患者疗效的随机对照实验,这48例患者大多为慢阻肺患者,与传统治疗相比NPPV显著改善氧合、减少插管率(21%vs 50%)和院内病死率(13%vs 38%)。越来越多的证据表明,有选择性的在术后患者行NPPV可有效改善气体交换、减少气管插管及相关的并发症。