膈肌起搏的类型及其临床应用
1.植入式膈肌起搏。IDP是将起搏电极植入膈肌内，由专用的金属起搏电极与膈神经直接接触实现起搏，电极直接作用于膈神经，起搏能量小，参数范围与效果差异性明显降低，且长时间刺激不会引起膈肌疲劳，主要用于治疗高位截瘫和各种病因所致的低通气综合征，由于体内植入电极易引起医源性合并症，包括植入时损伤膈神经、局部组织感染、瘢痕压迫神经等，且价格昂贵，故临床应用受到限制。IDP的优点包括：减少机械通气时间，甚至可完全停止机械通气，克服了长期机械通气的许多缺点，如并发症多、影响发音说话等，与正压通气相比较能改善气体交换和动脉血氧合。传统的IDP须经颈部或胸部途径植入与膈神经直接接触的电极，临床上常以开胸手术或胸腔镜电极植入术为主，但手术创伤较大，术后恢复时间较长，术中对膈神经的部分游离可能导致膈神经损伤，手术瘢痕收缩也可压迫膈神经。微创外科技术如腹腔镜、自然腔道内镜手术以及肋间肌起搏技术的发展，体内膈肌起搏技术取得了较大的进展，目前实现了腹腔镜电极植入膈肌，腹腔镜手术创伤小，可以缩短术后恢复时间，甚至可以用于门诊或留观一夜的患者，降低了医疗费用，减轻了电极埋入膈神经的风险，更加有利于IDP的开展。
膈肌内电极植入术的成功实施必须具备两个前提条件：一是电极植入的精确性；二是植入的安全性。精确的电极定位是指，电极在人体内则必须放置于距离激动点（膈神经的分支从膈肌胸侧进入膈肌的部位称为入肌点。各神经分支入肌点的几何中心即为激动点）5mm的范围内，才能使膈肌收缩最大化。因此，需要通过探子电极在理论激动区（以从最远分支的入肌点到MP的距离为半径的圆形范围即为激动区）范围内反复测试，通过计算机精确计算不同部位不同强度电刺激引起的腹腔内压变化，并找出能引起全膈肌收缩的最小电流强度。植入的电极有脱落、移位和引起膈肌穿孔的风险，因此须对电极的设计有所改进使其固定得更加牢固，而且需要对膈肌，尤其是激动点部位膈肌的厚度有所了解，才能选择适合长度的穿刺针和电极。
IDP主要适应证：①高位颈段脊髓损伤所致通气功能障碍。②中枢性肺泡通气不足：当呼吸中枢对高碳酸血症不能以增加每分通气量来做出反应时，就发生了中枢性肺泡通气不足。③少数慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者。④四肢麻痹伴有通气功能不全。其中在四肢瘫痪患者中膈神经起搏的适应证为：①呼吸肌麻痹，需要人工呼吸维持1个月以上。②膈神经功能正常。③脑功能正常。既往研究表明，膈肌起搏的基本条件为胸廓结构、膈神经、膈肌和肺完全正常或接近正常等。
2.体外式膈肌起搏。体外式膈肌起搏器是由电脉冲发生器、导线和体表电极构成。EDP是将起搏电极粘贴在胸锁乳突肌下端外缘1/3处距膈神经最表浅部位，辅助电极置于锁骨中线第二肋间处，通过体表电极刺激膈神经，提高膈神经的兴奋性，增加膈肌收缩，使膈肌活动幅度增加，从而使胸腔容积相应增加，提高肺泡有效通气量。
EDP具有结构简单、操作方便、无创伤等优点。但其电极难以精确定位，疗效差异较大，易引起膈肌疲劳等。由于刺激强度较大，给患者造成极度不适，故对于体外膈肌起搏：①要经常检查线路和接头，防止电源漏电而发生意外。②选择正确的放置部位。③电极板用宽胶布固定，防止发生烧烫伤。④膈肌起搏的强度应循序渐进，以免引起膈肌疲劳。(https://www.daowen.com)
EDP的适应证：早期主要用于COPD缓解期的康复治疗。临床实践证明对COPD急性感染期、肺心病急性发作期、肺性脑病、低氧血症及Ⅰ型呼吸衰竭等在传统综合治疗基础上，应用EDP可明显提高疗效。对部分支气管哮喘和顽固性呃逆亦有一定疗效。也可用于COPD康复期膈肌功能锻炼。
COPD主要累及肺，严重低氧时可引起全身不良效应。研究表明COPD患者的膈神经动作电位波幅降低，这可能与肺功能减退、膈肌疲劳有关。在COPD状态下膈肌低平、变薄，活动幅度减小，肺泡通气量下降，发生缺氧或二氧化碳潴留。而长期缺氧使膈肌萎缩，膈肌肌力和耐力下降，加之气道阻力增加，使膈肌做功储备力下降，从而进一步加重缺氧和二氧化碳潴留。EDP通过脉冲电流刺激膈神经，可改善膈肌循环，增加膈肌的血液和能量，减轻膈肌的疲劳，恢复膈肌肌力，使胸廓容量扩大，肺功能测定显示COPD患者潮气量、每分通气量、最大通气量增加，肺活量、FEV1也有改善。另外，EDP可增加心排量，增加静脉回心血量，从而使COPD患者缺氧症状进一步缓解。
EDP对肺心病心肺功能的影响：实验观察到肺心病患者应用EDP后，反映心肌收缩力的指标如每分搏出量（SV）、射血分数（EF）、心输出指数（CI）均有明显增加；肺动脉压（PAP）及总外周阻力（TPR）明显下降。潮气量、1s用力呼气量占用力肺活量比值（FEV1/FVC）、最大呼气流量（FEF）及50%肺活量等均显著增加。
呃逆是某些疾病的临床症状，是膈肌不自主的间歇性痉挛收缩，空气突然被吸入呼吸道内，并伴有吸气期声门突然关闭发出的短促声响，其发作频率可以在4～60次/min。呃逆发生机制迄今尚未明了，一般认为呃逆是一种神经反射性动作，受延髓呼吸中枢的控制，在膈神经运动与感觉传导通路任何部位的刺激性病变均可导致膈肌痉挛收缩，同时呼吸肌也发生阵发性痉挛收缩。呃逆的治疗方法较多，但疗效不一。应用体外膈肌起搏器治疗呃逆可取得明显的治疗效果：患者取卧位，使用EDP，将治疗电极置于双侧胸锁乳突肌外缘下1/3，辅助电极置于双侧胸部，中等量电刺激强度，治疗时间为0.5～1s，刺激频率12～18次/min，治疗时间为30min，通过此法患者呃逆可获明显改善。
膈肌功能不全（VIDD）是指机械通气诱导的膈肌无力、膈肌萎缩和损伤的统称，机械通气对生命维护的同时因膈肌失用可诱导VIDD，这在机械通气患者中十分常见，为患者撤机困难的原因之一。防治VIDD是重症医学领域今后发展的重要课题之一。目前国外的研究主要在动物实验阶段。防治VIDD药物方面，主要有维生素E之类的抗氧化剂、钙蛋白酶/组织蛋白酶抑制剂、急性大剂量皮质类固醇等，但效果均不确切。在临床应用过程中发现EDP可协助依赖呼吸机的患者撤离呼吸机，或不能拔除气管内套管患者经过一段时间EDP治疗后成功拔除气管内套管，似乎提示了EDP在防治VIDD的潜力。