肿瘤的免疫治疗
由于肿瘤的病因和发病机制尚未完全阐明，故在治疗时主要采用对肿瘤本身的治疗手段，如手术切除、化学药物以及放射杀伤肿瘤细胞等方法，但疗效均不满意。肿瘤的免疫治疗是以激发和增强机体的免疫功能以达到控制和杀灭肿瘤细胞的目的，其与常规方法联合应用，能大幅度提高肿瘤患者的生存率和生存质量。
近十几年来，肿瘤免疫治疗的研究在三个方面取得了很大进展：一是生物反应调节剂（BRM）的提出和开发，二是过继免疫治疗的临床应用与观察，三是单克隆抗体的应用。
（一）生物反应调节剂（BRM）
BRM包括免疫刺激剂、免疫增强剂和免疫调节剂。它可能作用于单核巨噬细胞、T细胞、NK细胞、细胞因子，能够修饰肿瘤细胞，减轻放疗和化疗的不良反应。BRM按来源可分为以下几类：①细菌及其衍生物如卡介苗、短小棒状杆菌、奴卡菌和溶血链球菌等。②多糖类，临床常用的有香菇多糖、云芝多糖以及多抗甲素等。③化学合成类药物如左旋咪唑等。④胸腺素。⑤细胞因子如IL-2、干扰素及其诱导剂、细胞集落刺激因子等。⑥单克隆抗体。
（二）过继免疫疗法
过继免疫疗法是一种将供体的淋巴细胞移植到受体体内，以增强受体免疫功能的治疗方法。过继免疫疗法分为特异性和非特异性两类，前者是通过基因工程的手段使淋巴细胞对已知抗原致敏，后者则是对自然产生的淋巴细胞注入受体。常用于移植的淋巴细胞从输入自然杀伤细胞（NK）发展到淋巴因子活化的杀伤细胞（LAK）再发展到肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）最后发展到细胞毒性T细胞（CTL）的过程。
1.NK细胞。能直接杀伤肿瘤细胞，不需预先致敏，因其杀伤性是非特异的，故活性也有限。(https://www.daowen.com)
2.LAK细胞。是用淋巴因子在高剂量IL-2条件下激活的同种或自身的杀伤细胞，可分为NK型和T细胞型。LAK细胞对任何肿瘤细胞表面上的某种糖蛋白分子都能识别，因此缺乏对肿瘤抗原的特异性。具有抗癌谱广，没有HLA限制性，来源容易的特点。LAK的抗肿瘤作用不依赖于机体的免疫力，输入后无不可耐受的不良反应，故可与化疗、放疗联合应用，也可作为手术的辅助治疗。
3.TIL细胞。主要取自肿瘤间质中分离出的浸润淋巴样组织，也可来源于癌细胞转移的淋巴结细胞、恶性胸腔积液中的淋巴细胞。对肿瘤细胞有高度杀伤活性，其抗肿瘤效果是LAK的50～100倍。TIL对自体肿瘤细胞具有较高的特异性，能选择性将其杀灭，对其他肿瘤细胞的杀伤活性较弱，对正常组织无杀伤作用。
4.CTL细胞。是Ⅰ类MHC限制性杀伤细胞，杀伤肿瘤细胞的特异性及杀伤力均较其他细胞强。
（三）单克隆抗体对肿瘤的治疗
单独应用单克隆抗体对肿瘤的疗效并不理想，利用单克隆抗体对肿瘤的识别作用，与毒素、化学药物或放射性核素结合，直接导入肿瘤部位，可对肿瘤进行特异性杀伤。
2015年美国临床肿瘤学会（ASCO）在非小细胞肺癌（NSCLC）的免疫治疗上，推出了纳武单抗（opdivorce/nivolumab）和派姆单抗（pembrolizumab）两个里程碑式的药物，两种药物均属于程序性死亡分子（programmed death-1，PD-1）抑制剂，且均于2015年由美国FDA批准用于晚期NSCLC的二线治疗。派姆单抗用于恶化的晚期PD-1阳性NSCLC的治疗，纳武单抗用于接受铂类为基础的化疗恶化后的非鳞状NSCLC患者。
目前各免疫治疗药物间的联合应用成为一大研究方向，通过联合治疗可以提高药物疗效，带来的缓解期更为持久，并且导致相关的不良反应发生率也很低。这可能是由于两种药物通过互补的机制提高T-细胞抗肿瘤的活性，同时联合用药对免疫靶点不表达的患者亦有较好疗效。