【心跳、呼吸骤停的病理生理】

心跳、呼吸骤停后全身发生一系列的病理生理改变。各组织器官缺血、缺氧、能量消耗、乳酸和大量代谢产物蓄积、内环境紊乱，导致组织细胞结构及功能的改变，甚至坏死。常伴有内分泌的紊乱。

心肌细胞内PCO2增高和酸中毒不但可以导致心搏骤停，心搏骤停后的病理改变也早于动脉血内的变化，有报道，心跳停止11min心肌内PCO2和H+分别增加6倍。CO2的心肌负性变力效应往往导致心脏复苏失败。改变这一现象的主要措施是提高冠脉灌注压（CPP）和改善冠脉血流。同时，早期应慎用碳酸氢钠，以防外源性碳酸氢钠与心肌内H+结合导致二氧化碳蓄积。(https://www.daowen.com)

组织细胞在缺氧情况下，ATP最终分解为次黄嘌呤。复苏时，随着血液灌注恢复，带入组织细胞的分子氧在黄嘌呤氧化酶的催化下被还原成O2-、OH-、H2O2等氧自由基。氧自由基是一种生物毒性很强的物质，使细胞从结构、代谢、功能陷入紊乱甚至死亡。自由基还可以激活膜磷脂释放花生四烯酸，后者经环氧化和脂氧化途径产生具有强烈的收缩血管、支气管平滑肌，促血小板凝聚作用的血栓素、白三烯等。同时还可以激活补体，吞噬细胞。