【病因及发病机制】

1.气道高反应性（bronchial hyperresponsiveness，BHR）。这些患者平时肺功能检查可无明显异常，一旦接触特异性过敏原，非特异刺激物（物理、化学、生物学），气管、支气管表现出一种异常敏感和强烈的反应。在BHR形成的过程中，均有炎症细胞和炎性介质的参与，气道非特异性炎症是形成BHR的最主要的环节。

2.吸入性抗原或刺激物持续存在。某些吸入性抗原或刺激物持续存在或大量暴露，可使支气管平滑肌持续痉挛和进行性加重的气道炎症。气道变应性炎症是由肥大细胞、巨噬细胞、嗜酸细胞、淋巴细胞等多种炎性细胞浸润、炎性介质的释放以及支气管黏膜上皮细胞损伤，使黏膜充血水肿，黏液大量分泌甚至形成黏液痰栓，严重阻塞呼吸道致使过敏状态和哮喘发作不能缓解。

3.呼吸道感染。常见有病毒、支原体和细菌感染。感染可使气道上皮损伤，感觉神经末梢暴露，导致气道神经原性的炎症。感染本身可引起支气管黏膜充血肿胀及分泌物增多而加重气道阻塞。此外，某些微生物或其他代谢产物还可作为抗原引起哮喘发作。

4.脱水、痰液黏稠、痰栓不易咯出。哮喘发作时经呼吸道丢失水分增加，吸氧时湿化不足，大量出汗及茶碱类药物的利尿作用造成机体脱水，而使痰液黏稠，形成无法咳出的痰液黏栓而阻塞大小气道，致使喘息不止。

5.精神过度紧张、烦躁不安可加重支气管平滑肌收缩。(https://www.daowen.com)

6.长期使用糖皮质激素者突然减量或停药，使体内糖皮质激素水平突然降低，容易使哮喘恶化。

7.酸中毒，严重缺氧使无氧酵解增加而出现代谢性酸中毒。呼酸时CO2潴留导致呼吸性酸中毒而使pH值明显降低，此时气道对很多支气管扩张剂反应性降低，使哮喘发作不能缓解。

8.因气道阻塞可引起肺不张。肺过度通气又可使肺泡过度膨胀，肺脏层胸膜破裂并发气胸，纵隔气肿使哮喘呈持续状态。

急性重症哮喘发生时，支气管和气管平滑肌痉挛、炎症和分泌物的增多使管径进行性缩小，气道阻力明显增加，表现为呼气峰流速（PEF）和第1s用力呼气量（FEV1）下降；肺过度充气，气体陷闭，残气量（RV）、肺总量（TLC）和RV/TLC显著增加。随着气道狭窄进行性加重，过度充气导致PaO2开始下降；如果气道狭窄进一步增加，PaCO2回升至“正常”，并随着肺泡通气量下降而逐步升高。低氧血症是重症哮喘最严重和最危险的病理生理改变，可导致心脏和大脑缺氧，甚至死亡。