一、呕吐物吸入

一、呕吐物吸入

【病因】

45%的健康人和70%的昏迷患者在睡眠时吸入口咽部分泌物，是脑血管意外死亡的重要原因之一。正常人由于存在咽部反射、刺激时引起的咳嗽反射，可避免异物被吸入小气道，但当这些正常的保护机制作用被削弱时可引起呕吐物吸入气道，造成吸入性肺炎。36%的吸入性肺炎患者可产生成人呼吸窘迫综合征（ARDS），意外大量急性吸入者甚至可造成死亡。呕吐物吸入常见于下列情况：

1.各种原因引起的神志不清的患者。如全麻、癫痫发作、心肺复苏、电痉挛治疗、创伤、酒精中毒和脑血管意外。也有吸食海洛因者毒瘾发作时吸入胃内容物和消化道钡餐透视时发生钡剂误吸的报道。

2.高龄、全身情况较差的慢性消耗性疾病患者，尤其是长期卧床的患者，如晚期癌症患者、尿毒症患者。

3.帕金森病、声带麻痹、重症肌无力、肌萎缩性侧索硬化等神经肌肉系统疾病。

4.经口咽部气管插管或气管切开的患者，因气囊过度扩张而吞咽困难或在术后插有鼻胃管的患者。

【发病机制】

1.酸性液体或食物残渣吸入。可引起化学性肺炎，胃酸所致肺损伤与吸入酸性物质的pH值及吸入量相关。酸度越大，吸入量越多，危险性则越大。酸性液体吸入后破坏肺泡表面活性物质，可致肺顺应性下降和血管内容量减少，引起肺水肿及肺泡萎缩，可造成局部肺不张乃至广泛性肺不张，产生严重低氧血症和肺损伤。酸性食物残渣吸入引起的肺损伤比单纯吸入胃液更严重，因大量吸入后可致反射性气道痉挛、黏膜损伤乃至窒息死亡，吸入残渣较小可致慢性局部性炎症反应，细小残渣或高营养液可致广泛出血性肺炎，到两天后可有广泛肉芽肿样反应。

2.非酸性液体或食物残渣吸入。吸入非酸性液体所致的病变是自限性的，可有氧分压下降，但组织学改变轻微。吸入非酸性食物残渣的生理学改变、低氧血症及死亡率与吸入酸性液体近似，急性损伤可恢复或发展为慢性阻塞性细支气管炎，数天后有异物肉芽肿形成。

约40%的患者误吸后不久症状即开始改善，但由于酸的吸入降低了肺脏清除微生物的能力，增加了感染危险性，故而2～7d后出现肺部细菌感染征象，应用制酸剂及H2受体拮抗剂者尤甚。

【临床表现】

患者多发生轻重不一的呛咳，伴喘息，甚至发生窒息，大量的酸性液体吸入可造成急性肺水肿，严重低氧血症，甚至呼吸衰竭。如患者度过了急性肺水肿阶段，咳嗽可逐渐由干咳转为咯大量脓性痰。对于全身情况较差的危重患者或昏迷患者，可能无明显呛咳、喘息样表现，仅表现为无其他原因可解释的反复发生的肺部感染，或原有肺部感染加重，临床上应考虑到吸入性肺炎的可能。院外吸入性肺炎大多（59%）由厌氧菌引起，或厌氧菌与需氧菌混合感染所致（31%）。院内吸入性感染50%由于厌氧菌或需氧菌的混合感染所致。需氧菌引起的感染也较多。最常见厌氧菌是产黑色素拟杆菌、核酸杆菌、消化链球菌属和脆弱拟杆菌。主要需氧菌株是流感嗜血杆菌、耐甲氧西林金葡菌和革兰阴性杆菌，包括大肠杆菌、铜绿假单胞菌、黏质沙雷菌、克雷白菌属和变形杆菌属。大多为细菌混合感染。

【实验室检查】(https://www.daowen.com)

1.血常规。白细胞总数及中性粒细胞增加。若患者病情较重、全身情况差或为革兰阴性杆菌感染，白细胞总数可正常或低于正常。

2.X线。可表现为急性肺水肿或在2～12h后肺部出现斑片状密度增高阴影，可有段叶性肺实变和肺不张。

3.支气管镜。可见支气管腔内吸入物、黏膜出血、血性渗出及片状白色假膜覆盖，触之易出血。

【治疗】

1.紧急措施。明确为呕吐物吸入后需采取急救措施以避免气道进一步受损，保护心肺功能。

（1）体位：头低侧卧位，促使吸入物排出。

（2）吸氧。

（3）及时清除气道内异物：早期口咽部和气管内抽吸有助于减少吸入量和吸出一些较小的颗粒状食物残渣。

对于发生窒息者需及时作气管内插管，并按心肺复苏原则进行处理。

2.机械通气。病情严重，明显缺氧，吸入氧气后氧分压低于8.0kPa者，需行机械通气。通常采用呼气末正压通气（PEEP）或持续气道内正压通气（CPAP）治疗，亦可使用压力支持通气降低吸气功。

3.抗感染。呕吐物吸入常合并肺部感染，但不必列为常规治疗，在有发热、脓痰、白细胞升高和出现新的肺部浸润性病变者，应根据痰培养结果选用有效抗生素。

4.肾上腺皮质激素的应用。对其应用尚存在争议，有研究表明皮质激素有助于治疗肉芽肿性病变。有学者认为在发病2h内，若有明显呼吸困难、喘鸣、肺部啰音、低氧血症和胸片示肺部浸润者，可给予短程大剂量激素，如甲泼尼龙1mg/kg，每小时1次，共48～72h。