【病因及分类】

【病因及分类】

1.根据病因可分为原发性自发性气胸与继发性自发性气胸。

（1）原发性自发性气胸（PSP）：多见于瘦高体型的男性青壮年，临床上认为没有基础肺疾病，但术中有76%～100%的患者可见胸膜下肺大疱。目前该病确切发病机制尚不清楚，一般认为是胸膜下肺大疱破裂所致。与吸烟、小气道炎症可能有关，也可能与遗传因素如FLCN基因突变以及胸廓和肺发育异常如瘦长体型、扁平胸等所引起的生物力学改变有关。

（2）继发性自发性气胸（SSP）：此病发病机制是在原有肺部疾病的基础上肺气肿、肺大疱破裂所致。其主要发病原因：气道疾病，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、囊性纤维化疾病、哮喘持续状态等；感染性肺部疾病，如肺结核、肺孢子虫病、坏死性肺炎等；间质性肺部疾病，如结节病、特发性肺纤维变性、组织细胞增生病等；另外，结缔组织病、肿瘤、子宫内膜异位症均是其发病诱因。

a.有文献表明，COPD和人类免疫缺陷病毒（HIV）相关的肺孢子虫感染性肺炎，是临床中最为常见的继发性自发性气胸的原因。其中约57%的继发性自发性气胸由COPD所致。患者FEV1＜1L或FEV1/FVC＜40%是气胸发生最大的危险因素。存在HIV感染的患者自发性气胸的发生率为2%～6%，而这些患者80%合并有肺孢子虫感染。

b.月经性气胸：多见于30～40岁的女性，常合并有子宫内膜异位症。气胸的发生与月经周期有关系，常在月经来潮前后24～72h内发生。对月经性气胸准确认识是十分重要的，因为病史的准确提取，便于早期诊断，早期行激素替代治疗；如果激素治疗无效可行胸膜剥脱术治疗。

c.妊娠期气胸：该病在妊娠时发生，可能与激素变化和胸廓顺应性改变有关。(https://www.daowen.com)

d.航空、潜水作业而未采取适当防护措施时，从高压环境突然进入低压环境，以及持续正压人工通气时送气压力过高等，均可发生气胸。抬举重物用力过猛、剧咳、屏气甚至大笑等，可能是促使气胸发生的诱因。

2.根据脏层胸膜破裂情况不同及其发生后对胸腔内压力的影响，自发性气胸可分为闭合性、开放性和张力性气胸。

（1）闭合性（单纯性）气胸：胸膜破裂口较小，随着胸腔内积气与肺萎陷程度增加，肺表面裂口缩小、闭合，空气不再继续进入胸膜腔，直至吸气时也不开放，气胸则可趋于稳定，胸膜腔内压接近或略大于气压。测定时可以为负压也可以为正压，抽气后压力下降而不复升，说明破裂口已不再漏气，胸腔内残余气体将自行吸收。

（2）开放性（交通性）气胸：胸膜破裂口较大或因胸膜间有粘连妨碍肺脏回缩使裂口不易闭合，持续开放，外界空气随呼吸自由进出胸膜腔，胸膜腔与大气相通。胸膜腔内压在0cmH2O上下波动；抽气后可呈负压，但观察数分钟后，压力又复升至抽气前水平。吸、呼气时，两侧胸腔压力不均衡，出现周期性变化，使纵隔在吸气时向健侧移位，呼气时向患侧移位，形成纵隔扑动。纵隔移位及扑动影响静脉回心血流，引起循环障碍。

（3）张力性（高压性）气胸：气管、支气管及肺损伤处或者胸壁伤口处形成单向活瓣，吸气时胸廓扩大，胸膜腔内压变小，空气进入胸膜腔；呼气时胸膜腔内压升高，压迫活瓣使之关闭，致使胸膜腔内气体不能再经破口返回到呼吸道而排出体外，胸膜腔内压明显增高，气体越积越多，内压持续升高，导致胸膜腔压力在短时间内高于大气压，使肺脏迅速受压，纵隔健侧移位，影响心脏血液回流，迅速出现严重呼吸循环障碍。需紧急排气以缓解症状。抽气至负压后不久即恢复至正压。