【辅助检查】

【辅助检查】

1.血液系统检查。白细胞增多常见，但贫血通常少见。C-反应蛋白和血沉也增加。血清学方面，可有IgG和IgA的增加。类风湿关节炎试验常阳性，但类风湿关节炎血凝反应常为阴性。最为特征性的血清冷凝集素持续、明显升高，滴度通常升高4～16倍；支原体抗体阴性为最具特征性的实验室检查异常。周围血中淋巴细胞CD4/CD8之比是增加的。红霉素治疗后两种淋巴细胞都能降至正常水平。肺泡灌洗液中中性粒细胞明显增高。

2.影像学检查。胸部X线检查具有体征性的表现，有助于诊断。典型的胸片为弥漫性播散的小结节影，结节直径为2～5mm，边界不清，主要分布在双肺肺底部，有些病例中因气道陷闭可造成肺部充气过度。轻度支气管扩张常常可发生于中叶和舌叶，表现为双轨征。随着病情的进展，有些病例可有囊性病变，或弥漫性支气管扩张，可见网状“气道”征。

胸片特征为，含气量增加所致的肺透亮度增强和两肺野弥漫性小结节状和粟粒样阴影，形状不规整。这种小结节的存在有别于支气管哮喘、慢性支气管炎和肺气肿。日本学者谷本等按其X线表现共分5型：

Ⅰ型：仅有含气量增加所致的肺透亮度增加而无小结节。

Ⅱ型：除有含气量增加外，尚可见小结节影，但仅限于一个肺叶。

Ⅲ型：小结节阴影分布于全肺野。

Ⅳ型：除有Ⅲ型表现外，两肺下野尚可见支气管充气和双轨状阴影。

Ⅴ型：除有Ⅳ型表现外尚可见大小不等的环形阴影。

CT检查提高了对本病的辨别力。CT显示小结节或粟粒样阴影的特点，位置更加清晰，表现为：

（1）弥漫性小结节和线状高密度影，小叶中心性小颗粒状，肺小动脉逐渐分支变细，在其前端或邻近可见小结节，而且与胸膜有少许间隔，CT上的圆形阴影常散在分布于胸膜至支气管和血管分支的末端以及叶中部区域。

（2）小支气管和细支气管扩张，细支气管扩张表现为双轨状或小环状。多数病例以两肺下叶最明显，多呈弥漫性，在其近端的细支气管常有扩张和肥厚。经治疗小结节影可消退，此时难与支气管扩张相鉴别。

（3）支气管增厚。(https://www.daowen.com)

（4）常易合并中叶或舌叶肺不张。晚期病变可出现明显的支气管扩张。

在日本常采用选择性肺泡支气管造影，其中以水溶性肺泡造影剂为优。DPB的细支气管造影改变分为三型：

（1）前端变细、闭塞，分支减少，分支角变宽，但管壁规则而无扩张。

（2）有圆形杯口状截断，管壁不规则，并有扩张。

（3）细支气管未显影，其近端可见扩张和截断。

3.肺功能。肺功能可出现明显的阻塞性改变，这是DPB的特征。某些病例中，尤其是进展性的病例，阻塞性肺功能损害的基础上可伴有限制性通气障碍。但肺的顺应性和弥散功能多在正常范围，动脉血气分析显示早期常有低氧血症，晚期伴有高碳酸血症。低氧血症与呼吸性细支气管壁的肥厚、管腔狭窄、残气量增加、通气/血流比例失调等有关。残气量和残气量与肺总量之比通常是增加的。随着疾病的进展，肺泡通气不足加重，可出现高碳酸血症，进一步导致肺动脉高压和肺心病，最终患者将演变为慢性呼吸衰竭。DPB患者对支气管扩张剂治疗反应较COPD差。

4.组织病理学。典型的病理学特征为呼吸性细支气管管壁的增厚，伴有淋巴细胞的浸润。这些炎性改变扩展到周围气管组织也常见。炎性进展时，随着呼吸性细支气管狭窄和收缩，以及这些细胞的浸润、淋巴滤泡的增生、管壁中泡沫细胞和附近区域中泡沫细胞的积累，远端末梢支气管发生继发性扩张。病变为呼吸性细支气管的慢性炎症和慢性呼吸性细支气管周围炎。

（1）肉眼所见：淡黄色和白色的结节较均匀一致，弥漫地分布在两肺中。

（2）镜下所见：①呼吸性细支气管壁的淋巴组织肥大、增生及炎性细胞浸润，致使管壁肥厚、内腔狭窄，或可见息肉样肉芽组织充满于管腔内，致使管腔闭塞，有时在管壁可见纤维化和肉芽组织。②由于肉芽组织和瘢痕灶的形成，使呼吸性细支气管狭窄、闭塞，闭塞的呼吸性细支气管及其末梢的肺泡隔和肺泡壁中，有成堆吞噬脂肪的泡沫细胞。③闭塞部位远端的支气管管腔以及肺泡有过度充气或支气管扩张。

DPB的病变在肺部弥漫存在，所谓“泛”，就是指病变累及呼吸性细支气管的全层。开胸肺活检可获得满意的组织标本，而经支气管肺活检检查，能取得包括呼吸性细支气管组织在内的可判断的标本率很低。

5.痰及痰中细菌的检测。发病初期痰量少，反复呼吸道感染后痰量每日可增至100～200ml。由于大部分DPB患者就诊时就有肺部感染的症状，细菌检出率为流感嗜血杆菌44%，肺炎球菌12%，绿脓杆菌22%。然而早期检出的细菌多为非致病菌，但以后很快出现以流感嗜血杆菌为主，部分为肺炎球菌感染，常反复发作。合并支气管扩张后，发生绿脓杆菌感染，进入难治性感染时期，病情加重，终于导致呼吸衰竭。