原发性自发性气胸
【流行病学】
原发性自发性气胸是胸膜下肺表面的气肿小疱破裂导致，80%患者在肺尖部存在各种类型的局限性气肿，这些局限性气肿的病因尚不明确，可能与先天性异常、支气管炎症及局限性通气异常有关。吸烟与原发性自发性气胸有较大相关性，约92%原发性自发性气胸患者是吸烟者或有吸烟历史。可能与吸烟者小气道异常导致胸膜下肺表面局限性气肿有关。与正常人相比，原发性自发性气胸患者体型常为瘦高型。
【临床表现】
1.症状。
（1）呼吸困难：严重程度与发生快慢、气胸类型、肺萎陷程度和基础肺功能有密切关系。单侧闭合性气胸，尤其肺功能正常的年轻人可无明显的呼吸困难，甚至肺压缩达80%～90%，仅在活动、爬楼梯时稍感气促；而张力性气胸或原有阻塞性肺气肿的老年人，即使肺压缩20%～30%时，也可有明显的呼吸困难。发生缓慢的气胸，由于健侧肺已代偿，也仅有轻度的呼吸困难。
（2）胸痛：与肺萎陷的程度无关。常为突发的尖锐持续性刺痛或刀割痛，吸气时加重，多在前胸、腋下部，可放射到肩、背、上腹部；持续性胸骨后痛提示纵隔气肿存在。在严重呼吸困难时胸痛常被掩盖。
刺激性咳嗽由气体刺激胸膜发生，多无炎症，无痰或偶有少量血丝痰，可能来自肺破裂部位。
2.体征。
（1）呼吸增快，发绀：多见于张力性气胸，如有大汗、四肢厥冷、血压下降等休克表现，应警惕血气胸的存在，需注意贫血貌、胸腔积液体征等表现。
（2）气管、心脏向对侧移位：左侧气胸时心脏浊音界和右侧气胸时肝上界均消失。颈胸部甚至头及腹部可有皮下气肿出现。
（3）胸部体征：患侧呼吸运动减弱，肋间膨出，叩诊呈鼓音，呼吸音明显减弱或消失。但少量胸膜腔积气时，患侧呼吸音减弱可能是唯一的疑诊气胸的体征。左侧气胸或纵隔气肿时，可在胸骨左缘处听到与心跳一致的咔嗒声或高调金属音，称Hamman征，左侧卧位或吸气时最清楚，有时气胸吸收期肺复张时也能听到。产生原理：心跳挤压纵隔后左侧胸膜腔内的空气或心跳使分开的脏壁层胸膜突然接触。
【辅助检查】
X线检查，胸片上显示无肺纹理的均匀透亮的胸膜腔积气带，其内侧为弧形的线状肺压缩边缘。肺压缩程度可用占同侧胸腔的百分数表示，因摄X线片吸气程度不同而改变，故仅为估计数。也与肺弹性回缩压有关，老年人肺气肿时弹性回缩压降低，显示压缩的百分比偏小。小量气胸可摄深呼吸胸片，可见患侧胸膜腔内有与胸壁平行的积气带。胸片上可有胸膜粘连，或使肺压缩边缘呈分叶状；可有液气胸存在，但积液多为少量，如大量应警惕血气胸。气管、心脏可向对侧移位，同时膈下降；并发纵隔气肿时，纵隔及皮下显示积气影。胸部CT片上能清楚显示胸膜腔积气的位置，尤其在纵隔面的胸膜腔可与纵隔气肿区别。
【诊断】
常依靠病史及查体，胸部X线片发现胸膜线可确诊。正位胸片不能确诊时，侧位、卧位及呼气末胸片有助于诊断。15%的气胸患者有少量胸腔积液，胸部X线片上出现液平。除详细病史、全面检查常可得到病因诊断外，对于无特殊病史且疑为胸膜下气肿或肺大疱引起者，胸片上尤其胸部CT片上可有多个小气肿或肺大疱。胸腔镜检查多能发现胸膜下气肿的存在。
诊断气胸时，对肺萎缩的体积（PNX%）需做出估计。由于肺的体积与胸腔体积与二者直径的立方成正比，根据公式PNX%=100-肺直径的立方/胸廓直径的立方，可测出肺萎陷的百分比。
【鉴别诊断】(https://www.daowen.com)
1.急性心肌梗死。因胸痛、呼吸困难或合并休克可误诊为急性心肌梗死，但心肌梗死可有高血压、冠心病病史，心音性质及节律改变，或有左心功能不全体征，无气胸体征。不能区别时应先进行床边心电图或胸片检查。
2.急性肺栓塞。虽亦可有呼吸困难或休克，常有发热、咯血、血白细胞增多、有血栓来源的基础疾病，无气胸体征，X线胸片上无气胸而有肺栓塞的体征表现。
3.肺大疱。局限性包裹性气胸可与张力性气胸肺大疱相混淆，既往有肺大疱病史有助于诊断，胸片上大疱呈圆形或椭圆形，位于上部的大疱其下缘呈倒抛物线，而气胸的下缘为斜向外的抛物线；位于下部的大疱上缘呈抛物线，气胸上缘则呈外上内下的倒抛物线。
4.其他疾病。胸痛还应与干性胸膜炎、肋软骨炎、急腹症等鉴别。
【治疗】
原发性自发性气胸确诊后，治疗目的包括两方面：去除胸膜腔内气体，减少复发。原发性自发性气胸的治疗包括观察、吸氧、细针穿刺术、胸腔引流术、胸腔置管+硬化剂及开胸术。
1.一般治疗。
（1）观察：在肺泡气体不再进入胸膜腔后，胸膜腔内气体会慢慢吸收。气体自行吸收的速度较慢。每24h约有1.25%的气体被吸收。例如，如患者有20%的气体进入胸膜腔内，这些气体被完全吸收需要16d。因此，当患者一侧气胸量小于15%时才用观察的方法。
（2）吸氧：胸膜腔内的气体交换是通过壁层胸膜与脏层胸膜间的气体交换完成的。气体交换有赖于该气体在毛细血管与胸膜腔之间的压力梯度，单位面积血流量及周围组织对气体的溶解性。正常情况下，血管内气体毛细血管之和为706mmHg（PH2O=47mmHg，PCO2=46mmHg，PN2=573mmHg，PO2=40mmHg）。气胸时，假设胸膜腔压力为零，那么气体吸收的绝对梯度为54mmHg（760～706mmHg）。如果患者吸入100%的氧，气体毛细血管压下降至200mmHg（PN2下降至零，PO2维持在100mmHg以下），结果是气体吸收的净梯度是550mmHg，或比患者室内吸氧高10倍。吸氧有助于气胸的吸收。
2.气胸的急诊治疗。抽气减压，促进肺尽早复张是气胸急症处理的关键。
（1）抽气指征：肺压缩大于20%的闭合性气胸，尤其肺功能差的肺气肿患者，抽气是迅速解决呼吸困难的首要措施；张力性和开放性气胸均应积极抽气。
（2）部位：应在积气最多处，通常无胸膜粘连时多在锁骨中线第2、腋前线第3前肋间，也可在腋中线3～4肋间，以便于护理及患者床上活动。
（3）方法：①简易法：用50～100ml注射器及普通针头进行抽气；或用消毒指套扎在针头的针栓上，指套端剪小孔，针头插入胸膜腔，借助呼气胸腔压升高，将气体从指套排出，吸气胸腔负压，指套闭合空气进不到胸腔。此法适用于急救，特别是张力性气胸时，要求在尽可能短的时间内将胸膜腔内压力降下来，缓解由于胸腔内压力的增加对循环系统的影响。②气胸箱抽气。③水封瓶闭式引流正压排气。
3.胸膜腔置管+粘连术。通过胸膜腔插管或在胸腔镜直视下注射硬化剂，产生无菌性炎症，使胸膜广泛粘连，闭锁胸腔防止气胸复发。由于相当一部分首次发作的原发性自发性气胸会复发，在首次发作时给予胸膜腔内注射粘连剂是减少复发的有效手段。
4.开胸术。使用开胸术治疗自发性气胸时有两个适应证：其一，造成气胸的破口出持续漏气，经过胸膜腔引流5d后被压缩的肺组织仍未复张。开胸后可探查修补造成气胸的破口（通常位于肺尖部的胸膜下肺大疱），并对胸膜进行摩擦粘连术，这样既修补了破口解决了肺复张问题，又预防了复发问题。其二，如果原发自发性气胸反复发作，可考虑开胸术防止再次复发。
总之，大多数原发自发性气胸治疗首选细针穿刺术，在穿刺抽气无效时才考虑胸腔置管引流术，并在引流后胸膜腔内注入粘连剂。原发自发性气胸复发时，应考虑开胸术，对胸膜下肺泡进行彻底探查，并对胸膜进行摩擦粘连术。此外，对于胸膜腔置管引流术5d，破口未闭合，肺组织仍未复张者，也应考虑开胸术。胸腔镜下激光消融及胸膜粘连术可替代开胸术。