【发病机制】

胸腔积液的产生和吸收一般取决于静水压、胶体渗透压和组织间各压力的综合平衡，并保持血液和胸腔积液之间进行物质的代谢和交换。若由于全身或局部病变破坏了上述动态平衡，使胸腔积液的形成过快或吸收过缓，则可致胸腔积液。

1.毛细血管通透性增加。胸膜腔本身炎症或邻近胸膜的组织（如肺脏、膈下器官）感染时，胸膜毛细血管通透性增加，大量富含蛋白质的液体和白细胞进入胸膜腔，若进入胸腔积液中的细胞数较多，则其代谢产物的终末产物可使胸腔积液呈酸性，胸腔积液中蛋白质浓度增高，可使胸腔积液中胶体渗透压增高，进一步促进胸腔积液的渗出，减少其吸收，从而造成胸腔液体大量积聚。

2.血浆胶体渗透压下降。肝脏病变时蛋白合成减少，肾脏病变时尿蛋白丢失过多，均可使血浆胶体渗透压下降，导致壁层胸膜毛细血管滤过增加，脏层胸膜再吸收减少，严重者甚至停止吸收。(https://www.daowen.com)

3.毛细血管静水压增高。心功能不全时，体循环和（或）肺循环的静水压增高，前者使滤至胸膜腔的液量增加，而后者则使胸膜腔液体吸收减少。

4.淋巴回流受阻。胸腔积液中部分液体和蛋白质通过淋巴系统回到循环系统，故淋巴系统的疾病常产生胸腔积液，并伴蛋白含量增高。胸部淋巴管和腹部淋巴管相通，肝硬化时，腹腔淋巴组织吸收腹水后，可通过膈肌的转运，使壁层胸膜淋巴系统的压力增加，加上肝硬化时血浆白蛋白过低，胶体渗透压降低，从而促进了胸腔积液的形成。