【病理及病理生理】

【病理及病理生理】

1.病理。肺栓塞可单发也可多发。多部位或双侧性的栓塞更常见。一般认为栓塞更易出现在右侧和下叶，这可能是由于右肺和下叶血流更充沛的关系。栓子的直径可从几毫米至数十厘米，按栓子大小可以分为：

（1）急性巨大肺栓塞：均为急性发作，肺动脉被栓子阻塞达50%，相当于两个或两个以上的肺叶动脉被阻塞。

（2）急性次巨大肺栓塞：不到两个肺叶动脉受阻。

（3）中等肺栓塞：即主肺段和亚肺段动脉栓塞。

（4）肺小动脉栓塞：即肺亚段动脉及其分支栓塞。

当肺动脉主要分支受阻时，肺动脉即扩张，右心室急剧扩大，静脉回流受阻，产生右心衰竭的病理表现。若能及时去除肺动脉的阻塞，仍可恢复正常，如没有得到正确治疗，并反复发生肺栓塞，肺血管进行性闭塞至肺动脉高压，继而出现慢性肺源性心脏病。血栓溶解几乎伴随着栓塞同时出现，在纤溶系统的作用下，急性肺动脉血栓栓子可在7日至数月内完全或部分溶解。肺梗死与肺栓塞不同，通常无心肺疾患的患者发生肺栓塞后，很少产生肺梗死。这主要是因为肺组织的供氧来自肺动脉、支气管动脉、周围气道。只有当支气管动脉和/或气道受累时才发生肺梗死。如患者存在慢性心肺疾病时，即使小的栓子也能诱发肺梗死。

2.病理生理。肺栓塞的病理生理改变，不仅取决于栓子的大小、栓塞的部位和程度，同时还取决于患者的神经体液反应状态和基础心肺功能。主要表现在呼吸功能和血流动力学的改变两方面。(https://www.daowen.com)

（1）呼吸生理改变：①肺泡无效腔增加：肺栓塞时被栓塞区域，有通气无血流，造成V/Q失调，无灌注的肺泡不能进行有效地气体交换，故肺泡无效腔增大。②通气功能障碍：较大的肺栓塞可引起反射性支气管痉挛，同时5-羟色胺、缓激肽、血小板活化因子等也会促进气道收缩，气道阻力明显增加，使肺泡通气量减少，可引起呼吸困难。③肺表面活性物质减少：在栓塞后24h最明显，因不能维持肺泡张力，发生萎陷，肺顺应性下降；肺表面活性物质下降又促进肺泡上皮通透性增加，引起局部或弥漫性肺水肿和肺不张，使通气和弥散功能进一步下降。④低氧血症：由于上述原因，低氧血症常见，并还有下述原因：V/Q比例失调；动静脉交通支开放和非梗死区血流增加。⑤对PaO2的影响：在肺栓塞患者中由于过度通气PaCO2下降，表现为呼吸性碱中毒。

（2）血流动力学改变：血流动力学改变主要决定于下列因素。①血管阻塞的程度。②栓塞前心肺疾病状态。③神经体液因素。

急性肺栓塞可导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高。肺血管床面积减少25%～30%时，肺动脉平均压轻度升高；肺血管床面积减少30%～40%时，肺动脉平均压可达30mmHg（1mmHg=0.133kPa）以上，右心室平均压可升高；肺血管床面积减少40%～50%时，肺动脉平均压可达40mmHg，右心室充盈压升高，心脏指数下降；肺血管床面积减少50%～70%时，可出现持续性肺动脉高压；肺血管床面积减少＞85%时，可导致猝死。此外，急性肺栓塞时血栓素A2等物质释放可诱发血管收缩。解剖学阻塞和血管收缩导致肺血管阻力增加，动脉顺应性下降。

（3）肺梗死：肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死（pulmonary infarction）。由于肺组织同时接受肺动脉、支气管动脉和肺泡内气体三重氧供，故肺栓塞时只有约15%的患者出现肺梗死。一般只有在患有基础心肺疾病或病情严重影响到肺组织的多重氧供时才发生肺梗死。

（4）慢性血栓栓塞性肺动脉高压：慢性血栓栓塞性肺动脉高压（chronic thromboembolic pulmonary hypertension，CTEPH）指急性PTE后肺动脉内血栓未完全溶解，或PTE反复发生，出现血栓机化、肺血管管腔狭窄甚至闭塞，导致肺血管阻力增加、肺动脉压力进行性增高、右心室肥厚甚至右心衰竭。

栓塞所致病情的严重程度取决于以上机制的综合和相互作用。栓子的大小和数量、多个栓子的递次栓塞间隔时间、是否同时存在其他心肺疾病、个体反应的差异及血栓溶解的快慢对发病过程有重要影响。