【发病机制】

【发病机制】

1.打鼾的机制。由于上气道狭窄阻力增加，呼吸时气流通过狭窄的气道，振动口咽周围的软组织所致。

2.中枢性睡眠呼吸暂停。中枢性睡眠呼吸暂停发生的机制仍不十分清楚，一般认为可能与呼吸中枢反应低下、处于极不稳定状态或中枢神经系统的呼气时切断及吸气时接通的机制异常有关。下列因素参与发病：

（1）睡眠时呼吸中枢对低氧及高碳酸血症刺激的反应性降低。

（2）中枢神经系统对低氧血症和其他病理状态下引起的呼吸反馈控制不稳定。

（3）呼气与换气转换机制异常。

3.阻塞性睡眠呼吸暂停。经放射学和纤维内窥镜观察，发现在睡眠时口咽部，相当于口咽部括约肌水平，呼吸暂停是由悬雍垂、腭咽和/或舌坠入咽后壁而造成阻塞所致。其原因可由于：(https://www.daowen.com)

（1）肌肉因素：在生理情况下，吸气时气道产生负压，气道扩张肌和咽外展肌收缩，气道维持开放。任何原因使咽部负压增加或颏舌肌力减弱时，均易发生上气道阻塞。与躯体肌肉相比，上气道肌纤维较少，毛细血管及血供丰富，氧化纤维成分高，收缩迅速，三磷腺苷（ATP）利用率高，属于中等疲劳肌，易出现疲劳和肌松弛。

（2）神经因素：上气道受自主的和随意的两个不同的神经系统控制，自主神经起源于脑桥和延髓，随意神经起源于皮层和皮层下，神经冲动均能作用于横膈和上气道肌群。醒觉时，自主神经控制激活横膈和颊舌肌，上气道无明显异常，则气道保持开放。如两者存在不协调，有解剖缺陷如扁桃体肥大、悬雍垂粗长、黏膜和腺样组织增生使上气道狭窄，鼻阻塞引起呼吸时鼻腔阻力增高、上气道阻力加大，亦可使吸气时咽部负压增高，睡眠时缺乏对气道内阻力增加时的补偿呼吸用力，则发生上气道阻塞。

（3）体液内分泌因素：阻塞性睡眠呼吸暂停多见于年龄大的男性，绝经期后的女性，肥胖、肢端肥大症、甲状腺功能减低或注射睾酮的患者，推测此类患者可能与体液内分泌因素紊乱有关。

复杂的咽部构造在OSAS发病机制中起重要作用，对OSAS、鼾症及扁桃体切除术患者的悬雍垂及腭咽肌进行HE、ATP酶、还原型辅酶及脱氢酶等染色，观察软组织病理结构改变，结果发现，悬雍垂中部横截面所含肌肉百分比OSAS组明显低于鼾症组；OSAS组悬雍垂肌纤维总数量、Ⅰ型肌纤维数量、肌纤维面积及总面积均较鼾症组明显减少；OSAS组腭咽肌Ⅰ型肌纤维所占百分比及其截面积明显低于扁桃体切除组及鼾症组。电镜检查可见OSAS肌原纤维结构紊乱，部分Z带呈锯齿状排列，运动神经纤维水肿，轴突内出现空泡变性。上述改变说明OSAS患者咽扩大肌肌纤维萎缩、减少，肌肉自身功能紊乱，这可能是引起OSAS上气道异常塌陷的重要原因之一。

此外睡眠时上气道呼吸力学的改变，上气道顺应性也作用于OSA的发生。