【发病机制】

呼吸肌疲劳的发生可能与以下环节有关：呼吸中枢驱动不足、神经肌肉病变、肌肉形状的改变、肌肉能量代谢障碍等。

1.呼吸中枢驱动不足。有文献报道，估计约50%的肌力下降与中枢驱动下降有关。Maxham认为呼吸肌疲劳时可反射性抑制中枢驱动，减少呼吸肌做功，这可能是一种保护性机制，避免过度疲劳引起的肌肉损伤。另外，疲劳的肌肉需要更高的中枢驱动才能产生相应的力量。根据刺激频率与肌力变化的关系，呼吸肌疲劳可分为低频疲劳和高频疲劳。高频疲劳通常认为与神经肌肉接头兴奋传导障碍有关；低频疲劳与肌肉本身的兴奋收缩偶联障碍有关。生理状态下，呼吸中枢驱动频率处于低频范围，所以呼吸肌疲劳主要是低频疲劳。在慢性阻塞性肺病中当存在呼吸肌疲劳和呼吸衰竭时，呼吸中枢驱动是增强的。然而，Bellemare等用吸气相附加颤搐式膈神经电刺激法仍能使疲劳的膈肌产生更大的跨膈压，提示存在相对的中枢驱动不足。

2.神经肌肉疾病。从呼吸中枢发出冲动到呼吸肌收缩过程中任何一个环节出现障碍均可影响呼吸肌收缩力，如重症肌无力、脑部疾病、脊髓损伤、进行性肌萎缩、多发性肌炎、膈神经麻痹等。慢性阻塞性肺病患者普遍存在膈肌萎缩，其程度与营养不良和肺气肿的程度呈正相关。(https://www.daowen.com)

3.肌肉收缩特性和形状的改变。呼吸肌与普通骨骼肌一样，收缩后产生压力的大小受长度-张力关系曲线、力量-速度关系曲线和力量-刺激频率等特性的影响，肺容量改变时，呼吸肌长度改变。正常状态下，在肺总量位，呼气肌肉处于最适初长度，可产生的呼气力量最大。相反，在残气位，吸气肌肉处于最适初长度状态，能产生的吸气力量最大。肺气肿患者胸廓上台，膈肌低平，处于较短的初长度状态，收缩力下降。由于膈肌低平，其曲率半径增大，据Laplace原理（P=2T/R），膈肌收缩时产生的压力变化减小，从而降低了收缩频率。

4.能量代谢障碍。当呼吸肌做功的能耗超过其能量供应时，就可能出现疲劳。胸肺部疾患引起气道阻力增加，呼吸系统有效顺应性下降，增加了呼吸肌的负荷；运动、发热等因素增加能量代谢，使通气量增加，亦加重呼吸肌负荷。慢性阻塞性肺病患者呼吸做功和能量消耗明显增加，安静时增加8倍，运动时可增加80倍。心功能不全、休克、贫血、低氧血症的患者，由于呼吸肌血流量或能量供应减少而出现疲劳。