【发病机制】

空气中悬浮的粉尘微粒大小与进入并停留在气道的部位密切相关。颗粒较大者，在空气中停留的时间短，不易进入呼吸道。只有直径小于10μm的尘粒才能进入呼吸道。但尘粒直径为5～10μm者，进入呼吸道后，多在鼻咽部、主支气管部位黏膜上潴留，很少吸入到肺部；粒径小于1μm者，悬浮力强，吸入后虽可进入肺泡腔，但绝大多数随呼气气流排出体外，只有粒径1～5μm的尘粒，可进入呼吸道深部，沿细支气管直至肺泡腔沉降在支气管黏膜或呼吸性细支气管肺泡上皮表面。纤维状粉尘如石棉尘直径虽小于5μm，但长度较大，常在呼吸性细支气管以上部位截留。

人体呼吸系统有强大的自净功能，气道上部的粉尘，很快随黏液沾裹咳出。气道下部沉降在上皮表面的粉尘，亦有黏液沾裹，随上皮的纤毛运动向气道上部移行，最终经咳嗽反射随痰排出。进入肺泡内的粉尘，很快由巨噬细胞吞噬后形成尘细胞。大部分尘细胞可以阿米巴样运动，送至纤毛表面，最后与黏液沾裹的粉尘一样随痰排出。经过以上自净机理，大部分粉尘可排出，健康的肺自净后潴留下的粉尘不足原进入量的1/300。但如果接触粉尘时间过长，可引起支气管炎症改变，自净能力下降。另外抽烟者的清除功能也会下降。(https://www.daowen.com)

粉尘作业工人持续吸入有害粉尘，旧尘尚未清除干净，新的又有沉积，逐年增加，造成肺内潴留。起初都是以尘细胞的形式在肺内潴留，尘细胞可以通过肺泡上皮间隙，进入肺间质，随淋巴系统移行，排出体外。当大量粉尘进入肺泡，尘细胞数量剧增，来不及移行者，则在肺泡内堆积，形成结节。间质内的尘细胞还可引起间质增生和淋巴结炎，致使间质纤维化和淋巴结增大。后期可融合成大团块，团块中可见毁损的细支气管和小血管，可见腺样化生的无气肺泡和肺泡内类脂蛋白沉着，正常肺组织被压缩或消失。肺门淋巴结可有矽结节形成。晚期也可见胸膜肥厚、粘连、纤维化。