一、降压药物
高血压是慢性非传染性疾病中发病率较高的一种疾病，也是心脑血管疾病最重要的危险因素。药物治疗是控制血压最有效的措施，规范、合理地使用抗高血压药是高血压患者健康管理的重要组成部分。高血压药物的品种繁多，且理想的血压管理需要长期服用药物，因此，抗高血压药的合理使用对脑卒中合并冠心病患者是十分重要的二级预防措施。
降压药物的应用应遵循一定的药物使用原则。①剂量原则：一般人群采用常规剂量，老年人从小剂量开始。②优先原则：优先选择长效制剂（从长时疗效和平稳性考虑）和固定复方制剂（从依从性考虑）。③联合原则：联合用药（2级高血压或高危人群）。④个体化原则：依据不同并发症和患者对药物不同的耐受性给予个体化用药。
目前，抗高血压药主要分为利尿剂、肾素-血管紧张素-醛固酮抑制剂、钙通道阻滞剂、肾上腺素能受体阻滞剂、交感神经抑制剂、直接血管扩张剂和具有降压作用的其他药物。
（一）利尿剂
肾小管是利尿剂的重要作用部位。根据利尿剂作用部位的不同可分为：碳酸酐酶抑制剂、噻嗪类利尿剂、襻利尿剂和保钾利尿剂4类。
1.碳酸酐酶抑制剂 该类药物通过抑制碳酸酐酶从而减少肾脏近曲小管上皮细胞内H+的生成，抑制H+-Na+交换，促进Na+排出而产生利尿的作用。但该类药物受近曲小管以下各段代偿性重吸收增加的影响，故作用较弱；目前已较少用于利尿剂，主要用于降低眼压，代表药物为乙酰唑胺。
2.噻嗪类利尿剂 该类的利尿强度中等，主要通过抑制远曲小管的Na+-Cl-共同转运载体，影响尿液的稀释过程，根据分子结构的不同可分为噻嗪型利尿剂和噻嗪样利尿剂，前者的代表药物为氢氯噻嗪，后者为吲达帕胺。
3.襻利尿剂 此类药物称之为高效能利尿剂，主要作用于肾脏髓袢升支粗段的Na+-K+-2Cl-同向转运系统，抑制肾脏对尿液的浓缩过程，其利尿作用强大，代表药物为呋塞米和新一代高效髓襻利尿剂托拉塞米，后者具有更迅速和持久的利尿作用，且不良反应发生率低。
4.保钾利尿剂 属于弱效利尿剂。其作用机制是通过作用在远曲小管和集合管，达到排钠留钾的效果。一般单独使用时利尿效果较差，常与其他排钾利尿药合用，可提高利尿效果和减少电解质紊乱的不良反应。代表药物主要有螺内酯和氨苯蝶啶。
利尿剂适用于大多数无禁忌证的高血压患者的初始和维持治疗，尤其适合老年高血压、难治性高血压、心力衰竭合并高血压、盐敏感性高血压等患者。由于利尿剂较少单独使用，多作为联合用药的基础药物，故在临床使用过程中，还需注意其他抗高血压药物的降压效果，进行优势互补；以及合并有其他基础疾病的患者的用药禁忌和注意事项，如：痛风患者禁用噻嗪类利尿剂，高血钾与肾衰竭患者禁用醛固酮受体拮抗剂。此外，长期、大剂量应用利尿剂单药治疗时，还需注意其导致电解质紊乱、糖代谢异常、高尿酸血症、直立性低血压等不良反应的可能性。
（二）肾素-血管紧张素-醛固酮抑制剂
主要包括ACEI、ARB和肾素抑制剂3类药物。
1.血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI） ACEI降低循环中血管紧张素Ⅱ水平，消除其直接的缩血管作用；此外，还可能通过抑制缓激肽降解、促进血管紧张素（Ang）（1～7）的产生起到降压作用。ACEI主要使用于下列高血压患者：①合并左室肥厚和有心肌梗死病史的患者。②左室功能不全的患者。③合并代谢综合征、糖尿病肾病、慢性肾功能不全、蛋白尿或微量蛋白尿的患者。④合并无症状性动脉粥样硬化或周围动脉疾病或冠心病高危的患者。ACEI具有良好的耐受性，但仍可能出现罕见而危险的不良反应，禁忌证包括：妊娠、血管神经性水肿、双侧肾动脉狭窄、高钾血症等、肾功能不全（血肌酐＞265μmol/L）、左室流出道梗阻等。由于使用ACEI的过程中某些患者会出现干咳、低血压等不良反应，故应积极处理，以提高患者治疗的依从性。
2.血管紧张素受体阻断剂（ARB） ARB通过阻断ACEI代谢途径和其他旁路途径参与生成的AngⅡ与AngⅠ型受体相结合，而发挥降压作用。ARB降压药效呈剂量依赖性，但不良反应并不随剂量增加而增加，适用于轻、中、重度高血压患者。在使用过程中需注意药物的禁忌证：①ARB可致畸，禁用于妊娠高血压患者。②ARB扩张肾小球出球小动脉，导致肾小球滤过率下降，肌酐和血钾水平升高，高血钾或双侧肾动脉狭窄患者禁用。
3.肾素抑制剂 肾素抑制剂能够抑制血管紧张素原分解产生AngI，降压疗效与ACEI、ARB比较并无明显优势。直接肾素抑制剂是通过抑制肾素的活性发挥降压作用的，目前我国尚无此类药物上市。(https://www.daowen.com)
（三）钙通道阻滞剂（CCB）
根据其化学结构和药理作用可分为两大类。①二氢吡啶类CCB：主要作用于血管平滑肌上的L型钙通道，发挥舒张血管和降压作用。②非二氢吡啶类CCB：对窦房结和房室结处的钙通道具有选择性，其扩张血管强度弱于二氢吡啶类CCB，但是负性变时、降低交感神经活性作用是二氢吡啶类CCB不具备的。不同制剂的二氢吡啶类CCB作用的持续时间、对不同血管的选择性及药代动力学不同，其降压效果和不良反应具有一定的差异。钙通道阻滞剂降压效果较强，药效呈剂量依赖性，适用于轻、中、重度高血压。其中二氢吡啶类CCB优先用于容量性高血压患者和合并动脉粥样硬化的高血压患者；非二氢吡啶类CCB的药理特点包括松弛血管平滑肌、扩张血管及负性肌力、负性变时作用，故此类药物更适用于高血压合并心绞痛、高血压合并室上性心动过速及高血压合并颈动脉粥样硬化患者。CCB可作为一线降压药用于各组年龄段、各种类型的高血压患者，疗效的个体差异较小，只有相对禁忌证，无绝对禁忌证，如非二氢吡啶类CCB——维拉帕米与地尔硫䓬均有明显的负性肌力作用和负性传导作用，应避免用于左室收缩功能不全的高血压患者和合并心脏房室传导功能障碍或病态窦房结综合征的高血压患者。
（四）肾上腺素能受体阻滞剂
1.β受体阻滞剂 通过选择性的与β受体结合，拮抗交感神经系统的过度激活、减慢心率、抑制过度的神经激素和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活而发挥降压作用，同时还通过降低交感神经张力、预防儿茶酚胺的心脏毒性作用，保护心血管系统。根据对β1受体的相对选择性，可以分为：①非选择性β受体阻滞剂。②选择性β1受体阻滞剂。③非选择性作用于β和α1受体的阻滞剂，而不同的β受体阻滞剂的药理和药代动力学存在较大的差异性。β受体阻滞剂适用于合并快速性心律失常、冠心病、慢性心力衰竭、主动脉夹层、交感神经活性增高及高动力状态的高血压患者；禁用于合并支气管哮喘、Ⅱ度及以上房室传导阻滞及严重心动过缓的高血压患者。
2.α1受体阻滞剂 此类药物通过选择性阻滞中枢神经系统或循环系统中的儿茶酚胺与突触后α1受体相结合，产生扩张血管的作用引起降压效应。目前临床常用的主要是作用于外周的α受体阻滞剂，包括特拉唑嗪、哌唑嗪、多沙唑嗪、乌拉地尔等。但α1受体阻滞剂一般不作为治疗高血压的一线药物。
（五）交感神经抑制剂
1.中枢性降压药 通过激活延髓中枢内的α2受体，抑制中枢神经系统释放交感神经冲动而降低血压。由于其可降低压力感受器的活性，因此会产生直立性低血压的作用。代表药物为可乐定。可乐定为第一代中枢性降压药物通常与其他降压药物联合使用，不作为一线用药，主要用于中重度高血压患者。
2.交感神经末梢抑制药 该类药物通过阻断去甲肾上腺素向其储存囊泡的转运，减少交感神经冲动传递，降低外周血管阻力，消耗脑内儿茶酚胺。
（六）直接血管扩张剂
通过直接扩张小动脉，降低外周血管阻力，同时也增加心输出量及肾血流量，具有反射性交感神经激活作用。代表药物为肼屈嗪。目前由于新型血管扩张药的出现，此类药物已很少用于临床。
（七）具有降压作用的其他药物
1.硝酸酯类 常用的硝酸酯类药物有硝酸甘油、硝酸异山梨酯及5-单硝酸异山梨酯，该类药物是常用的心血管药物。
2.ATP-敏感性钾通道开放剂 由于ATP敏感的钾通道（KATP通道）开放后可引起平滑肌细胞超极化，抑制钙离子内流，从而舒张血管。该通道广泛存在于心肌细胞、骨骼肌、平滑肌、胰腺β细胞、脑、肾脏、线粒体等部位，故在体内发挥着重要的生理、病理作用。例如，血管平滑肌细胞的KATP通道开放后具有抗心绞痛和抗高血压的作用；激活心肌线粒体膜KATP通道可以产生抗心肌缺血的作用。
3.钠葡萄糖协同转运蛋白-2抑制剂 钠葡萄糖协同转运蛋白2（sodium-glucose co-transporter 2，SGLT-2）抑制剂是一种新型的降糖药，可以同时控制血压和血糖；但确切的降压机制目前尚不明确，目前的研究认为SGLT2抑制剂可通过尿糖的增加引起渗透性利尿的作用，从而通过减少容量产生降压作用。
4.其他 由于高血压患者多同时合并多种危险因素或伴随其他疾病，临床上多需采用多种药物联合治疗，如：噻唑烷二酮类药物和双胍类降糖药物、他汀类药物等通过各种不同的作用途径均可发挥降低血压的效应，因此应关注联合用药中非降压药物的降压作用。