三、脑卒中的治疗
（一）脑梗死的治疗
1.治疗原则
（1）超早期治疗 尽早选用最佳治疗方案，挽救缺血半暗带。
（2）个体化治疗 根据患者年龄、缺血性脑卒中类型、病情严重程度和基础疾病等采取最适当的治疗。
（3）整体化治疗 采取针对性治疗的同时，进行支持疗法、对症治疗和早期康复治疗，对脑卒中危险因素及时采取预防性干预。
2.一般处理
（1）呼吸与吸氧
①必要时吸氧，应维持氧饱和度 ＞ 94%。气道功能严重障碍者应给予气道支持（气管插管或切开）及辅助呼吸。
②无低氧血症的患者不需要常规吸氧。
（2）心脏监测与心脏病变处理
①脑梗死后24 h内应常规进行心电图检查，根据病情，有条件时进行持续心电监护24 h或以上，以便早期发现阵发性房颤或严重心律失常等心脏病变。
②慎用或避免应用增加心脏负担的药物。
（3）体温控制
①对体温升高的患者应寻找和处理发热原因，如存在感染应给予抗感染治疗。
②对体温 ＞ 38℃的患者应给予退热处理。
（4）血压控制
①卒中后高血压 临床约70%的缺血性脑卒中患者急性期血压升高，原因主要包括病前存在高血压、疼痛、恶心呕吐、焦虑、躁动等。多数患者在卒中后24 h内血压自发降低。病情稳定而无颅内高压或其他严重并发症的患者，24 h后血压水平基本可反映其病前水平，目前针对卒中后早期是否应该立即降压、降压目标值、卒中后何时开始恢复原用降压药及降压药物的选择等问题的研究进展不多，尚缺乏充分可靠的研究证据。国内研究显示，入院后约1.4%的患者收缩压≥220 mmHg，5.6%的患者舒张压≥120 mmHg。由于发病后48 h或72 h内启动降压治疗的获益尚不明确，因此对收缩压≥200 mmHg或舒张压≥110 mmHg且未接受静脉溶栓及血管内治疗、不需要紧急降压处理的严重合并疾病的患者，可在发病后24 h内将血压降低15%。中国急性缺血性脑卒中降压试验（China antihypertensive trial in acute ischemic stroke，CATIS）观察了4 071例48 h内发病的缺血性脑卒中急性期患者接受强化降压治疗对14天内、出院时及3个月死亡和严重残疾的影响，结果提示强化降压组无明显获益，但可能是安全的。
对接受静脉溶栓治疗的患者，血压控制目标较为一致；但对于接受血管内治疗患者的血压管理，尚无高水平临床研究。美国心脏协会/美国卒中协会（AHA/ASA）推荐对未接受静脉溶栓而计划进行动脉内治疗的患者，手术前应控制血压水平≤180/110 mmHg。血管开通后对于高血压患者控制血压低于基础血压20～30 mmHg，但不应低于90/60 mmHg。我国推荐接受血管内取栓治疗患者术前血压控制在180/105 mmHg。
综上所述，对缺血性脑卒中后24 h内血压升高的患者应谨慎处理。应先处理紧张焦虑、疼痛、恶心呕吐及颅内压增高等情况。对于血压持续升高至收缩压≥200 mmHg或舒张压≥110 mmHg，或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病的患者，可给予降压治疗，并严密观察血压变化。可选用拉贝洛尔等静脉药物，建议使用微量输液泵给予降血压药，避免使用引起血压急剧下降的药物。准备溶栓及桥接血管内取栓者，血压应控制在收缩压 ＜ 180 mmHg、舒张压 ＜ 100 mmHg。对未接受静脉溶栓而计划进行动脉内治疗的患者血压管理可参照该标准，根据血管开通情况控制术后血压水平，避免过度灌注或低灌注，具体目标有待进一步研究。卒中后病情稳定，若血压持续≥140/90 mmHg，无禁忌证，可于起病数天后恢复使用发病前服用的降压药物或开始启动降压治疗。
②卒中后低血压 卒中后低血压很少见，原因有主动脉夹层、血容量减少及心排血量减少等。应积极查明原因，给予相应处理，必要时可采用扩容升压措施。可静脉输注0.9%氯化钠溶液纠正低血容量，处理可能引起心排血量减少的心脏问题。
（5）血糖控制
①高血糖 约40%的患者存在卒中后高血糖，对预后不利。目前公认应对卒中后高血糖进行控制，血糖超过10 mmol/L时可给予胰岛素治疗，并应加强血糖监测，可将高血糖患者血糖控制在7.8～10 mmol/L。
②低血糖 卒中后低血糖发生率较低，尽管缺乏对其处理的临床试验，但因低血糖直接导致脑缺血损伤和水肿加重而对预后不利，故应尽快纠正。血糖低于3.3 mmol/L时，可给予10%～20%葡萄糖口服或注射治疗，目标是达到正常血糖。
3.特异性治疗 特异性治疗包括改善脑血循环（静脉溶栓、血管内介入治疗、抗血小板、抗凝、降纤、扩容等方法），使用他汀类药物及神经保护等。
（1）改善脑血循环
①静脉溶栓 静脉溶栓是目前最主要的恢复血流的措施，药物包括重组组织型纤溶酶原激活物（rt-PA，阿替普酶）、尿激酶和替奈普酶。rt-PA和尿激酶是我国目前主要使用的溶栓药，现认为有效挽救半暗带组织时间窗为4.5 h内或6 h内。《中国急性缺血性脑卒中诊治指南（2018）》结合相关领域研究进展或共识，对阿替普酶静脉溶栓的适应证、禁忌证和相对禁忌证进行了部分修改和调整。对相对禁忌证的修订，在一定程度上扩大了接受治疗的患者人群，但对有相对禁忌证的患者选择是否进行阿替普酶静脉溶栓时，需充分沟通、权衡利弊，对可能获益的程度及承担的风险充分交代，以保障医疗安全。
已有多个临床试验对急性缺血性脑卒中患者rt-PA静脉溶栓的疗效和安全性进行了评价。研究的治疗时间窗包括发病后3 h内、 3～4.5 h及6 h内。美国国立神经疾病和卒中研究所试验结果显示，3 h内rt-PA静脉溶栓组3个月完全或接近完全神经功能恢复者显著高于安慰剂对照组，两组病死率相似，症状性颅内出血发生率治疗组高于对照组。ECASS Ⅲ试验结果显示在发病后3～4.5 h静脉使用rt-PA仍然有效。系统评价分析了12项rt-PA静脉溶栓试验，在发病3 h内，80岁以上与80岁以下患者效果相似。发病3～4.5 h内，年龄 ＞ 80岁患者接受阿替普酶静脉溶栓的有效性和安全性与年龄 ＜ 80岁患者一致，对有脑卒中既往史及糖尿病患者，阿替普酶静脉溶栓与发病3 h内接受治疗同样有效，患者服用华法林抗凝治疗，如果INR（国际标准化比值）≤1.7，PT（凝血酶原时间）≤15 s，阿替普酶静脉溶栓相对安全有效。目前服用新型口服抗凝药物患者日益增多。尚缺乏临床研究评估这些患者接受静脉溶栓治疗的安全性与有效性。在临床工作中，阿替普酶静脉溶栓适应证尚不能包括所有的情况，原则上无禁忌证均可接受阿替普酶静脉溶栓治疗，不过由于患者情况各异，需结合患者情况个体化考虑。对于轻型非致残性脑卒中、症状迅速改善、发病3～4.5 h美国国立卫生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale, NIHSS）评分＞ 25分、痴呆、孕产妇、既往疾病遗留较重神经功能残疾、使用抗血小板药物、惊厥发作、颅外段颈部动脉夹层、未破裂且未经治疗的颅内小动脉瘤、少量脑内微出血、近2周有未伤及头颅的严重外伤、使用违禁药物的患者，可在充分评估、沟通的前提下考虑静脉溶栓治疗。严格意义上类卒中患者不应接受静脉溶栓治疗。但对于在短时间内难以明确诊断的患者，是否进行静脉溶栓治疗需根据患者情况个体化决定。类卒中患者接受阿替普酶静脉溶栓治疗发生症状性脑出血的风险较低，在排除禁忌证后可对疑似缺血性脑卒中的患者尽早启动治疗流程，避免由于安排其他诊断性检查延误治疗，但应注意与患者及家属沟通，交代治疗或不治疗的利弊，如发现证据不支持缺血性脑卒中的诊断，则应立即停止溶栓治疗。rt-PA溶栓治疗除存在出血风险外，还有因血管源性水肿引起呼吸道梗阻的报道，应及时发现和紧急处理。
我国“九五”攻关课题“急性缺血性脑卒中6 h内的尿激酶静脉溶栓治疗”试验分为2个阶段。第一阶段开放试验初步证实国产尿激酶的安全性，确定了尿激酶使用剂量为100万～150万IU。第二阶段为多中心、随机、双盲、安慰剂对照试验，结果显示发病6 h内的急性缺血性脑卒中患者接受尿激酶溶栓相对安全有效。
综上所述，对缺血性脑卒中发病3 h内和3～4.5 h的患者，应按照适应证、禁忌证和相对禁忌证严格筛选患者，尽快静脉给予rt-PA溶栓治疗。使用方法为rt-PA 0.9 mg/kg（最大剂量为90 mg）静脉滴注，其中10%在最初1 min内静脉推注，其余持续滴注1 h，用药期间及用药24 h内应严密监护患者。发病在6 h内，可根据适应证和禁忌证标准严格选择患者，给予尿激酶静脉溶栓。使用方法为尿激酶100万～150万IU，溶于生理盐水100～200 mL，持续静脉滴注30 min，用药期间应严密监护患者。另外，小剂量（0.6 mg/kg）阿替普酶静脉溶栓出血风险低于标准剂量，可以减少病死率，但并不降低残疾率，可结合患者病情严重程度、出血风险等因素个体化确定决策。静脉溶栓治疗是实现血管再通的重要方法，静脉溶栓应尽快进行，尽可能减少时间延误，在DNT（从患者进入医院到静脉溶栓时间）60 min的时间内，尽可能缩短时间。在静脉溶栓治疗过程中，医师应充分准备应对紧急的不良反应，包括出血并发症和可能引起气道梗阻的血管源性水肿，患者在接受静脉溶栓治疗后尚需抗血小板或抗凝治疗的，应推迟到溶栓24 h后开始。
A.3 h内rt-PA静脉溶栓的适应证、禁忌证及相对禁忌证 适应证：有缺血性脑卒中导致的神经功能缺损症状；症状出现 ＜ 3 h；年龄≥18岁；患者或家属签署知情同意书。禁忌证：颅内出血（包括脑实质出血、脑室内出血、蛛网膜下腔岀血、硬膜下/外血肿等）；既往颅内出血史；近3个月有严重头颅外伤史或脑卒中史；颅内肿瘤、巨大颅内动脉瘤；近期（3个月内）有颅内或椎管内手术；近2周内有大型外科手术；近3周内有胃肠或泌尿系统出血；活动性内脏出血；主动脉弓夹层；近1周内有在不易压迫止血部位的动脉穿刺；血压升高，收缩压≥180 mmHg或舒张压≥100 mmHg；急性出血倾向，包括血小板计数低于100×109/L或其他情况；24 h内接受过低分子肝素治疗；口服抗凝剂且INR ＞ 1.7或PT ＞ 15 s；48 h内使用凝血酶抑制剂或Xa因子抑制剂或各种实验室检查异常（如APTT、INR、血小板计数、ECT、TT或Xa因子活性测定等）；血糖 ＜ 2.8 mmol/L或 ＞ 22.22 mmol/L；头颅CT或MRI提示大面积梗死（梗死面积 ＞ 1/3大脑中动脉供血区）。相对禁忌证：下列情况需谨慎考虑和权衡溶栓的风险与获益（即虽然存在一项或多项相对禁忌证，但并非绝对不能溶栓），轻型非致残性脑卒中；症状迅速改善的脑卒中；惊厥发作后出现的神经功能损害（与此次脑卒中发生相关）；颅外段颈部动脉夹层；近2周内严重外伤（未伤及头颅）；近3个月内有心肌梗死史；孕产妇；痴呆；既往疾病遗留较重神经功能残疾；未破裂且未经治疗的动静脉畸形、颅内小动脉瘤（＜ 10 mm）；少量脑内微出血（1～10个）；使用违禁药物；类卒中。
B.3～4.5 h内rt-PA静脉溶栓的适应证、禁忌证和相对禁忌证 适应证：有缺血性脑卒中导致的神经功能缺损；症状持续3～4.5 h；年龄≥18岁；患者或家属签署知情同意书。禁忌证：同3 h内rt-PA静脉溶栓的禁忌证。相对禁忌证（在3 h内rt-PA静脉溶栓的相对禁忌证基础上补充）：使用抗凝药物， INR≤1.7， PT≤15 s；严重脑卒中（NIHSS评分 ＞ 25分）。
C.6 h内尿激酶静脉溶栓的适应证及禁忌证 适应证：有缺血性脑卒中导致的神经功能缺损症状；症状出现 ＜ 6 h；年龄在18～80岁；意识清楚或嗜睡；头颅CT无明显早期脑梗死低密度改变；患者或家属签署知情同意书。禁忌证：同3 h内rt-PA静脉溶栓的禁忌证。
②血管内介入治疗
A.血管内机械取栓 血管内机械取栓是近年急性缺血性脑卒中治疗最重要的进展之一，可显著改善急性大动脉闭塞导致的缺血性脑卒中患者预后。在有条件的医疗机构，由经规范培训的临床医疗团队执行，严格掌握血管内机械取栓治疗的适应证。如果该患者符合静脉溶栓和血管内机械取栓指征，应该先接受阿替普酶静脉溶栓治疗。对存在静脉溶栓禁忌的部分患者使用机械取栓是合理的。缩短发病到接受血管内治疗的时间，有利于显著改善预后，在治疗时间窗内应尽早实现血管再通，不应等待观察其他治疗的效果而延误机械取栓。推荐结合发病时间、病变血管部位、病情严重程度综合评估后决定患者是否接受血管内机械取栓治疗。
B.动脉溶栓 动脉溶栓使溶栓药物直接到达血栓局部，理论上血管再通率应高于静脉溶栓，且出血风险降低。然而其益处可能被溶栓启动时间的延迟所抵消。因此，目前一线的血管内治疗是血管内机械取栓，而不是动脉溶栓。未能接受血管内机械取栓的患者，经过严格选择后可在有条件的医院进行动脉溶栓。由后循环大动脉闭塞导致的严重脑卒中且不适合静脉溶栓或未能接受血管内机械取栓的患者，经过严格选择后可在有条件的单位进行动脉溶栓，虽然目前有在发病24 h内使用的经验，但也应尽早进行，避免时间延误。对于静脉溶栓或机械取栓未能实现血管再通的大动脉闭塞患者，进行补救性动脉溶栓（发病6 h内）可能是合理的。
C.血管成形术 急诊颈动脉内膜切除术（carotid endarterectomy，CEA）或颈动脉支架置入术（carotid artery stenting，CAS）治疗症状性颈动脉狭窄，有助于改善脑血流灌注，但临床安全性与有效性尚不明确。对于神经功能状态不稳定（如进展性脑卒中）的患者，急诊CEA的疗效尚不明确。AHA/ASA不推荐常规CEA治疗有重度颈动脉狭窄或闭塞的急性缺血性脑卒中患者，对经过评估、存在缺血“半暗带”（临床或脑部影像显示脑梗死核心小、缺血低灌注脑组织范围大）的患者行CEA的疗效尚未确定，应个体化决定。
③抗血小板 对于不符合静脉溶栓或血管内取栓适应证且无禁忌证的缺血性脑卒中患者应在发病后尽早给予口服阿司匹林150～300 mg/d治疗，急性期后可改为预防剂量（50～300 mg/d）；溶栓治疗者，阿司匹林等抗血小板药物应在溶栓24 h后开始使用，如果患者存在其他特殊情况（如合并疾病），在评估获益大于风险后可以考虑在阿替普酶静脉溶栓24 h内使用抗血小板药物；对不能耐受阿司匹林者，可考虑选用氯吡格雷等抗血小板治疗；对于未接受静脉溶栓治疗的轻型脑卒中患者（NIHSS评分≤3分），在发病24 h内应尽早启动双重抗血小板治疗（阿司匹林和氯吡格雷）并维持21天，有益于降低发病90 天内的脑卒中复发风险，但应密切观察出血风险；血管内机械取栓后24 h内使用抗血小板药物——替罗非班的疗效与安全性有待进一步研究，可结合患者情况个体化评估后决策（是否联合静脉溶栓治疗等）；临床研究未证实替格瑞洛治疗轻型脑卒中优于阿司匹林，不推荐替格瑞洛代替阿司匹林用于轻型脑卒中的急性期治疗。替格瑞洛的安全性与阿司匹林相似，可考虑作为有使用阿司匹林禁忌证患者的替代药物。
④抗凝 急性期抗凝治疗虽已应用50多年，但一直存在争议。有荟萃分析结果显示：抗凝药物治疗不能降低随访期末病死率，随访期末的残疾率亦无显著下降，抗凝治疗能降低缺血性脑卒中的复发率及肺栓塞和深静脉血栓形成的发生率，但被症状性颅内出血增加所抵消。对于心脏或动脉内血栓、动脉夹层和椎-基底动脉血栓所致缺血性脑卒中等特殊亚组，尚无证据显示抗凝的净疗效。3 h内进行肝素抗凝的临床试验显示治疗组90天时结局优于对照组，但症状性出血显著增加，超早期抗凝不应替代溶栓疗法。因此，对大多数急性缺血性脑卒中患者，不推荐无选择地早期进行抗凝治疗；对少数特殊急性缺血性脑卒中患者（如放置心脏机械瓣膜）是否进行抗凝治疗，需综合评估（如病灶大小、血压控制、肝肾功能等），如出血风险较小，致残性脑栓塞风险高，可在充分沟通后谨慎选择使用。特殊情况下溶栓后还需抗凝治疗的患者，应在24 h后使用抗凝剂。对存在同侧颈内动脉严重狭窄的缺血性脑卒中患者，使用抗凝治疗的效果尚待进一步研究证实。凝血酶抑制剂，如阿加曲，与肝素相比具有直接抑制血块中的凝血酶、起效较快、作用时间短、出血倾向小、无免疫原性等潜在优点。但凝血酶抑制剂治疗急性缺血性脑卒中的有效性尚待更多研究证实。目前这些药物只在临床研究环境中或根据具体情况个体化使用。
⑤降纤 很多研究显示缺血性脑卒中急性期血浆纤维蛋白原和血液黏滞度（简称“血黏度”）增高，降纤制剂可显著降低血浆纤维蛋白原，并有轻度溶栓和抑制血栓形成作用。2000年国内发表的多中心、随机、双盲、安慰剂对照试验显示，国产降纤酶可改善神经功能，降低脑卒中复发率，发病6 h内效果更显著，但纤维蛋白原降至130 mg/dL以下时出血倾向增加。2005年发表的中国多中心降纤酶治疗急性缺血性脑卒中随机、双盲对照试验结果显示，治疗组3个月功能结局优于对照组，但病死率较对照组轻度增高，治疗组颅外出血显著高于对照组，颅内出血无显著增加。巴曲酶在国内已应用多年，积累了一定的临床经验。一项多中心、随机、双盲、安慰剂平行对照研究提示，巴曲酶治疗急性脑梗死有效，不良反应轻，但应注意出血倾向。另一随机、双盲、安慰剂对照研究比较了6 h内使用巴曲酶或尿激酶的疗效，显示两组残疾率差异无统计学意义。其他降纤制剂如蚓激酶、蕲蛇酶等临床也有应用，有待进一步研究。因此，对不适合溶栓并经过严格筛选的脑梗死患者，特别是高纤维蛋白原血症者可选用降纤治疗。
⑥扩容 对大多数缺血性脑卒中患者，目前尚无充分随机对照试验支持扩容升压可改善预后。因此，对大多数缺血性脑卒中患者，不推荐扩容治疗。对于低血压或脑血流低灌注所致的急性脑梗死如分水岭梗死可考虑扩容治疗，但应注意可能加重脑水肿、心力衰竭等并发症，对有严重脑水肿及心力衰竭的患者不推荐使用扩容治疗。
⑦扩张血管 目前缺乏血管扩张剂能改善缺血性脑卒中临床预后的大样本、高质量随机对照试验证据，需要开展更多临床试验。因此，对大多数缺血性脑卒中患者，不推荐扩张血管治疗。
⑧其他改善脑血循环药物 急性缺血性脑卒中的治疗目的除了恢复大血管再通外，还要建立侧支循环。脑侧支循环代偿程度与急性缺血性脑卒中预后密切相关，除前述的药物外，目前国内改善脑血循环的药物主要有丁苯酞、人尿激肽原酶等。丁苯酞的主要作用机制为改善脑缺血区微循环，促进缺血区血管新生，增加缺血区脑血流量。几项评价急性脑梗死患者口服丁苯酞的多中心、随机、双盲、安慰剂对照试验显示，丁苯酞治疗组神经功能缺损和生活能力评分均较对照组显著改善，安全性好。人尿激肽原酶是国内开发的另一个具有改善脑动脉循环作用的药物。一项评价急性脑梗死患者静脉使用人尿激肽原酶的多中心、随机、双盲、安慰剂对照试验显示，人尿激肽原酶治疗组功能结局较安慰剂组明显改善且安全性好。
（2）他汀类药物 观察性研究显示他汀类药物可改善急性缺血性脑卒中患者预后，但还有待开展高质量随机对照研究进一步证实。研究显示早期（发病后7天内）启动他汀类药物治疗与延迟（发病后21天）启动疗效并无差异，但发病前已经使用他汀类药物的患者，继续使用可改善预后。发病后应尽早对动脉粥样硬化性脑梗死患者使用他汀类药物开展二级预防，他汀药物的种类及治疗强度需个体化决定。在急性期根据患者年龄、性别、脑卒中亚型、伴随疾病及耐受性等临床特征，确定他汀药物治疗的种类及强度。
（3）神经保护 理论上，神经保护药物可改善缺血性脑卒中患者预后，动物研究也显示神经保护药物可改善神经功能缺损程度。但临床上研究结论尚不一致，疗效还有待进一步证实。依达拉奉是一种抗氧化剂和自由基清除剂，能改善急性脑梗死的功能结局，还可改善接受阿替普酶静脉溶栓患者的早期神经功能。胞磷胆碱是一种细胞膜稳定剂，几项随机、双盲、安慰剂对照试验对胞磷胆碱治疗脑卒中急性期的效果进行了评价，单个试验未显示差异有统计学意义；一项评价胞磷胆碱对中重度急性缺血性脑卒中疗效的随机、安慰剂对照试验未显示两组间差异；近年一项荟萃分析提示胞磷胆碱治疗急性缺血性脑卒中临床获益有限。吡拉西坦的临床试验结果不一致，目前尚无最后结论。
4.急性期并发症及其他情况的预防与处理
（1）脑水肿与颅内压增高 严重脑水肿和颅内压增高是急性重症缺血性脑卒中的常见并发症，是导致死亡的主要原因之一。应对患者包括年龄、临床症状、梗死部位、病变范围、颅内压增高的程度及系统性疾病等在内的多种因素进行综合分析，结合患者及家属治疗意愿，确定脑水肿与颅内压增高的处理原则。
应避免和处理引起颅内压增高的因素，如头颈部过度扭曲、激动、用力、发热、癫痫、呼吸道不通畅、咳嗽、便秘等；建议对颅内压升高、卧床的脑梗死患者采用抬高头位的方式，通常抬高床头大于30°；甘露醇和高渗盐水可明显减轻脑水肿、降低颅内压、减少脑疝的发生风险，可根据患者的具体情况选择药物种类、治疗剂量及给药次数。必要时也可选用甘油果糖或呋塞米。对于发病48 h内、60岁以下的恶性大脑中动脉梗死伴严重颅内压增高患者，经积极药物治疗，若病情仍加重，尤其是意识水平降低，可请脑外科会诊考虑是否行减压术，手术治疗可降低病死率，减少残疾率，提高生活自理率。60岁以上患者手术减压可降低死亡和严重残疾风险，但独立生活能力并未显著改善。因此应更加慎重，可根据患者年龄及患者家属对这种可能结局的价值观来选择是否手术。对压迫脑干的大面积小脑梗死患者可请脑外科会诊协助处理。因为缺乏有效的证据及存在增加感染性并发症的潜在风险，不推荐使用糖皮质激素治疗缺血性脑卒中引起的脑水肿和颅内压增高，不推荐在缺血性脑水肿发生时使用巴比妥类药物。
（2）梗死后出血转化 脑梗死出血转化发生率为8.5%～30%，其中有症状的发生率为1.5%～5%。心源性脑栓塞、大面积脑梗死、影像学显示占位效应、早期低密度征、年龄大于70岁、应用抗栓药物（尤其是抗凝药物）或溶栓药物等会增加出血转化的风险。研究显示无症状性出血转化的预后与无出血转化相比并无差异，目前尚缺乏对其处理的研究证据，也缺乏症状性出血转化后如何处理和何时重新使用抗栓（抗凝、抗血小板）药物的高质量研究证据。目前推荐症状性出血转化时，停用抗栓（抗血小板、抗凝）等治疗中致出血药物，对需要抗栓治疗的患者，可于症状性出血转化病情稳定后10天至数周后开始抗栓治疗，应权衡利弊；对于再发血栓风险相对较低或全身情况较差者，可用抗血小板药物代替华法林。
（3）癫痫 缺血性脑卒中后癫痫早期发生率为2%～33%，晚期发生率为3%～67%。目前缺乏脑卒中后预防性使用抗癫痫药物的研究证据。目前不推荐预防性应用抗癫痫药物，孤立发作1次或急性期痫性发作控制后，不建议长期使用抗癫痫药物，脑卒中后2～3个月再发的癫痫，建议按常规进行长期药物治疗。卒中后癫痫持续状态，建议按癫痫持续状态治疗原则处理。
（4）肺炎 脑梗死患者中约5.6%合并肺炎，误吸是主要原因。意识障碍、吞咽困难是导致误吸的主要危险因素，其他包括呕吐、不活动等。肺炎是脑卒中患者死亡的主要原因之一，15%～25%脑卒中患者死于细菌性肺炎。患者采用适当的体位，经常翻身叩背及防止误吸是预防肺炎的重要措施，肺炎的治疗主要包括呼吸支持（如氧疗）和抗生素治疗。疑有肺炎的发热患者应根据病因给予抗感染治疗，但不推荐预防性使用。
（5）上消化道出血 高龄和重症脑卒中患者急性期容易发生应激性溃疡，建议常规应用静脉抗溃疡药物；对已发生消化道出血患者，应进行冰盐水洗胃、局部应用止血药物（如口服或鼻饲云南白药、凝血酶等）；出血量多引起休克者，必要时输注新鲜全血或红细胞成分输血。
（6）排尿障碍与尿路感染 排尿障碍在脑卒中早期很常见，主要包括尿失禁与尿潴留。住院期间40%～60%中重度脑卒中患者发生尿失禁，29%发生尿潴留。尿路感染主要继发于因尿失禁或尿潴留留置导尿管的患者，约5%出现败血症，与脑卒中预后不良有关。因此，尿失禁者应尽量避免留置尿管，可定时使用便盆或便壶，尿潴留者应测定膀胱残余尿，可配合物理按摩等方法促进恢复排尿功能，必要时可间歇性导尿或留置导尿。一旦发生尿路感染，应及时根据细菌培养和药敏试验应用敏感抗生素，但不推荐预防性使用。
（7）深静脉血栓形成和肺栓塞 深静脉血栓形成（deep venous thrombosis，DVT）的危险因素包括静脉血流淤滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态。瘫痪重、高龄及房颤者发生DVT的比例更高，症状性DVT发生率为2%。DVT最主要的并发症为肺栓塞。应鼓励患者尽早活动、抬高下肢；尽量避免下肢（尤其是瘫痪侧）静脉输液；抗凝治疗未显著改善神经功能及降低病死率，且增加出血风险，不推荐对于卧床患者常规使用预防性抗凝治疗（皮下注射低分子肝素或普通肝素）。对于已发生DVT及肺栓塞高风险且无禁忌者，可给予低分子肝素或普通肝素；有抗凝禁忌者给予阿司匹林治疗，可联合加压治疗（交替式压迫装置）和药物预防DVT；对有抗栓禁忌的缺血性脑卒中患者推荐单独应用加压治疗预防DVT和肺栓塞；对无抗凝和溶栓禁忌的DVT或肺栓塞患者，首先建议肝素抗凝治疗。
（8）压疮 对有瘫痪者定期翻身，以防止皮肤受压，保持良好的皮肤卫生，保持营养充足。易出现压疮患者建议使用特定的床垫、轮椅坐垫和座椅，直到恢复行动能力。
（9）营养支持 脑卒中后由于呕吐、吞咽困难可引起脱水及营养不良，脑卒中患者营养状况与预后密切相关。应重视脑卒中后液体及营养状况评估，可使用营养风险筛查量表进行营养风险筛查，必要时给予补液和营养支持。提倡肠内营养支持。由于约50%的脑卒中患者入院时存在吞咽困难，3个月时降为15%左右，为预防卒中后营养不良，应重视吞咽困难的评估与处理。急性期伴吞咽困难者，可行鼻饲管置入，应在发病7天内接受肠内营养支持。
5.脑卒中康复 脑卒中康复是脑卒中整体治疗中不可或缺的关键环节，应最大限度地减轻患者功能残疾，预防并发症，改善预后。康复专业人员应与临床医师合作，对患者病情及神经功能缺损进行综合评估，确定康复治疗开始时间，制订康复治疗方案及疗程，在病情稳定的情况下应尽早开始康复治疗，对轻到中度神经功能障碍的缺血性脑卒中患者可在发病24 h后进行床边康复、早期离床期的康复训练，包括坐、站、走等活动。
（1）理论基础
①中枢神经系统可塑性理论 1930年，Bethe首先提出了中枢神经系统（central nervous system，CNS）可塑性的理论，并认为CNS损伤后的恢复不是由于再生，而是由于残留部分的功能重组的结果。1969年，Luria AR重新强调并完善了功能重组的理论，认为CNS损伤后，残留部分通过功能重组，以新的方式完成已丧失了的功能，并指出，在此过程中，功能恢复训练是必需的。因此，后人又将其理论称为“再训练理论”，之后这些理论即发展为现今的脑可塑性的理论。
脑可塑性是指脑有适应能力，可在结构和功能上修改自身以适应改变了的客观现实，因而CNS在损伤后就有了恢复的可能。脑可塑性有广义、狭义之分。广义者是将所有的学习都认为是脑有可塑性的表现，因通过学习和训练，脑可以完成原先不能完成的功能。狭义者则认为脑必须有重新获得功能的形态学基础（如轴突长芽等）才是可塑性的表现。此处所涉及的可塑性是上述二者的折中，即认为脑可塑性是指脑有适应能力，即在结构和功能上有修改自身以适应改变了的现实的能力。
②运动控制理论 运动控制系统包括神经系统和与运动有关的组织结构及实施运动的骨、关节、肌肉组织等。运动可分为反射运动、随意运动、节律性运动，对这些运动过程的控制都必须有中枢神经系统的参与才能完成，而且中枢神经系统在运动控制中起主导作用。控制机构由低级到高级分别为脊髓、脑干和大脑皮层，小脑和基底节在大脑皮层和脑干对运动的控制中起调制作用，但并不直接参与运动的产生。这三层控制，必须从内外环境中获得有效的感觉信息流，它们包括环境中发生的事件、躯体和机体的位置和取向及肌肉的收缩程度。中枢神经系统感受这些信息的变化，及时准确地做出运动应答，或是产生合适的运动，或是调整正在进行的运动。
（2）主要功能障碍 由于脑卒中时脑损害的部位、大小和性质等的不同，其临床表现可有以下几个方面。
①运动障碍 运动障碍是最常见的障碍之一。根据脑卒中发病部位的不同，可以出现偏瘫、单瘫、交叉瘫、四肢瘫和颅神经麻痹。根据神经传导系统病损部位，可分上运动神经元瘫痪和下运动神经元瘫痪。根据病程可分迟缓性瘫痪和痉挛性瘫痪。此外，运动功能障碍还有肌肉痉挛、共济失调、震颤麻痹、步态异常、异常运动、肌张力降低、运动失用等。其中，最常见的表现是偏瘫，依病程和病情发展通常可分为急性期（相当于Brunnstrom分期Ⅰ～Ⅱ期）、亚急性期或恢复早期（相当于Brunnstrom分期Ⅱ～Ⅲ期）、恢复中后期（相当于Brunnstrom分期Ⅳ～Ⅵ期）和后遗症期。
②感觉障碍 脑卒中患者根据病变的性质、部位和范围，可伴有不同程度的感觉障碍，以偏身感觉障碍最常见。其中包括一般感觉障碍，如浅感觉的痛觉、温觉、触觉与深感觉的关节位置觉、震动觉、运动觉，以及复合感觉（如实体觉、定位觉、两点辨别觉）和特殊感觉（如偏盲）等感觉障碍。
③言语障碍 言语障碍多发生在优势半球，主要表现有失语症和构音障碍等。失语症的功能障碍因脑卒中部位不同而异，主要表现为听、说、读、写四大方面功能障碍。构音障碍是由脑损害引起发音器官的肌力减退、协调不良或肌张力改变而导致语音形成障碍。
④吞咽障碍 吞咽障碍是由下颌、双唇、舌、软腭、喉、食管上括约肌或食管功能受损所致的进食障碍。当神经疾病作为吞咽障碍的病因时，称为神经性吞咽障碍。典型表现有口控制能力和食物咀嚼能力减弱，吞咽反射出现延迟，吞咽后咽部遗有残留食物，在吞咽之前、之中或之后，残留食物被吸入气管。吞咽障碍的表现、程度与病变部位有关，卒中在脑干产生真性延髓麻痹，卒中在大脑半球产生假性延髓麻痹。
⑤认知障碍 认知是一个人认识和理解事物过程的总称，包括识别、记忆、思维、推理等。认知障碍主要包括意识障碍、智力障碍、失认症、失用症等高级神经功能障碍。
⑥心理障碍 心理障碍最常见的是抑郁状态、焦虑状态等，会影响患者康复效果。
⑦膀胱与直肠功能障碍 膀胱与直肠功能障碍表现为尿失禁、尿潴留和便秘等。
综上所述，脑卒中的各种功能障碍，均可导致患者的日常生活活动能力和功能独立性不同程度下降，严重影响其生活质量。
（3）康复评定 脑卒中康复评定是脑卒中康复的重要内容和前提，它对康复治疗目标和康复治疗效果起着判定作用，且有利于其预后的预测。原则上，在脑卒中早期就应该进行康复评定，之后还应定期评定。康复评定涉及的内容很多，主要评定如下。
①脑损害严重程度评定
A.格拉斯哥昏迷量表（Glasgow coma scale，GCS） GCS是根据睁眼情况（1～4分）、肢体运动（1～6分）和言语表达（1～5分）来判定患者脑损伤的严重程度。GCS≤8分为重度脑损伤，呈昏迷状态；9～12分为中度脑损伤；13～15分为轻度脑损伤。
表1-1 格拉斯哥昏迷量表（GCS）
（续表）
B.美国国立研究院卒中量表（NIHSS） NIHSS是在国际上使用频率最高的脑卒中评定量表之一，有13项检测内容，其评定得分为0～42分，得分低说明神经功能损害程度重，得分高说明神经功能损害程度轻。
②运动功能评定 脑卒中运动功能评定包括肌力、关节活动度、肌张力、痉挛、步态分析、平衡功能等。下运动神经元损伤所致瘫痪的恢复过程是肌力不断改善的量变过程。随着肌力的增强，其功能活动也随之改善，故其评价可采用肌力评定法。与下运动神经元损伤所致瘫痪的恢复过程不同，上运动神经元损伤使低位运动中枢失去其高位中枢的调节，使被抑制的、原始的低位中枢的各种反射释放，表现为肌张力增高、肌群间协调异常，出现联合反应、共同运动和异常运动模式等，其恢复过程是一种肌张力和运动模式的质变过程。单纯肌力的改善并不一定伴有相应的功能活动改善，故其评价不宜采用肌力评定法，而推荐采用Brunnstrom评定法、Fugl-Meyer运动功能评定法、改良Ashworth痉挛评定量表等，它们各有侧重，可根据临床需要选用。
A.肌力评定法 肌力是指肌肉收缩的力量。肌力评定是测定受试者在主动运动时肌肉和肌群产生的最大收缩力量。肌力评定法是对神经、肌肉功能状态的一种检查方法，也是评定神经、肌肉损害程度和范围的一种重要手段。国际上普遍应用的徒手肌力检查是1916年美国哈佛大学Lovett教授的6级分级法。
表1-2 Lovett分级法
B.Brunnstrom评定法 Brunnstrom评定法是历史最悠久、至今仍沿用的方法之一，是脑卒中评定的基础方法，其他偏瘫评定方法均是在此基础上发展而成的。它将偏瘫肢体功能的恢复过程根据肌张力的变化和运动功能情况分为6个阶段来评定脑卒中后运动功能的恢复过程。
表1-3 偏瘫肢体运动功能评定法（Brunnstrom评定法）
（续表）
C.Fugl-Meyer运动功能评定法 瑞典学者Fugl-Meyer等依据Brunnstrom的观点，将运动功能、平衡能力活动度、痛觉和感觉功能等与偏瘫后身体运动功能关系密切的内容综合为一种定量评定方法。该评定法的特点是内容全面、详细、科学性强，现已广泛应用于临床和科研工作。全面评定包括5个方面，共50项，每项分3级评定。0分，表示不能做某一动作；1分，表示部分能做；2分，表示能充分完成。总计226分，其中运动100分、平衡14分、感觉24分、被动关节活动度88分（运动和疼痛各44分）。
表1-4 Fugl-Meyer评定积分总表
D.痉挛评定 上运动神经元损伤出现痉挛性瘫痪，痉挛造成严重的运动功能障碍，临床常要进行评定，现以改良Ashworth量表应用较广泛，检查时，一般取仰卧位，分别对双侧上、下肢进行被动关节活动。
表1-5 改良Ashworth分级法评定标准
（续表）
E.步行功能评定 主要包括步态分析和步行能力评定。步态分析主要描述步态模式和步态参数，分析各种步态的产生原因和机制，为临床康复治疗提供依据。步行能力评定是一种相对精细的、半定量评定，通过对步行能力进行宏观分级大致了解患者的步行平衡功能。常用Hoffer步行能力分级和Holden步行功能分级。
表1-6 Hoffer步行能力分级
表1-7 Holden步行功能分级
F.平衡功能评定 平衡功能评定是运动功能评定的重要组成部分，其目的是通过评定了解患者是否有平衡障碍，确定平衡障碍的程度、类型，分析引起平衡障碍的原因，依据评定结果协助康复计划的制订与实施，对平衡障碍治疗训练效果进行评估，以及帮助研制平衡障碍评定与训练的新设备。临床上常用三级平衡检测法和Berg平衡评定量表（Berg balance scale test）进行评定。
三级平衡检测法：三级平衡检测法在临床上经常使用，Ⅰ级平衡是指在静态下不借助外力，患者可以保持坐位或站立位平衡；Ⅱ级平衡是指在支撑面不动（坐位或站立位）进行某些功能活动时可以保持平衡；Ⅲ级平衡是指患者在外力作用下仍能保持坐位或站立位平衡。
Berg平衡评定量表：Berg平衡评定量表是脑卒中康复临床与研究中最常用的量表，一共有14项检测内容，每项评分0～4分，满分56分，得分高表明平衡功能好，得分低表明平衡功能差。
表1-8 Berg平衡评定量表
（续表）
（续表）
③日常生活活动能力评定 日常生活活动（activities of daily living，ADL）是指人们为了维持生存以及适应生存环境而每天必须反复进行的、最基本的、最具有共同性的活动。广义的ADL是指个体在家庭、工作机构及社区自己管理自己的能力，除了包括最基本的生活能力之外，还包括与他人交往的能力，以及在经济上、社会上和职业上合理安排自己生活方式的能力。
ADL能力不是与生俱来的，而是个体在发育成长过程中逐步习得，并通过反复实践而逐渐发展完善的。它是人们从事其他一切活动的基础。ADL对健全人来说简单易行，但对病、伤、残者来说则变得相当困难和复杂。例如，我们每天早上醒来，起床、穿衣服、上厕所、刷牙、洗脸、准备早饭等，所有这一切活动你都可以不假思索地完成。但如果你是一个依靠轮椅或假肢活动的人，或是一个脊柱固定的人，完成这些活动则会变得相当困难，必须事先考虑和准备，并付出比健全人更大的努力。在自理上的依赖常是抑郁症的第一体征或抑郁的主要原因。在ADL上受挫，常可损害个体形象，导致焦虑、抑郁、丧失自尊心和自信心，产生依赖感、幼稚感，影响与他人的联系，亦可影响到整个家庭，反过来会进一步导致活动能力的丧失。在ADL上最大限度地自理是非常重要的，它构成了康复工作的一个重要领域。许多残疾人，特别是那些有严重残疾的人，ADL能力将不同程度地下降，他们不能像健全人那样工作、学习、生活、娱乐、从事家务活动及履行家庭和社会的职责，给家庭和社会带来负担。他们迫切需要能在运动、自理上达到和维持他们最适当的能力。要改善ADL能力，首先需要了解他们在ADL中的功能状况，即进行ADL能力的评定。常用的为Barther指数评分标准和功能独立性评定（FIM）量表。
表1-9 Barther指数评分标准
（续表）
ADL能力缺陷程度：0～20分=极严重功能缺陷；25～45分=严重功能缺陷；50～70分=中度功能缺陷；75～95分=轻度功能缺陷；100分= ADL自理。
ADL自理程度：0～35分 =基本完全辅助；35～80分 =轮椅生活部分辅助；80分 =轮椅自理水平；80～100分 =ADL大部分自理；100分 = ADL完全自理。
表1-10 功能独立性评定（FIM）量表
功能水平和评分标准：
1.独立：活动中不需他人帮助。
（1）完全独立（7分）：构成活动的所有作业均能规范、完全地完成，不需要修改和辅助设备或用品，并在合理的时间内完成。
（2）有条件的独立（6分）：具有下列1项或几项。活动中需要辅助设备；活动需要比正常长的时间；需要安全方面的考虑。
2.依赖：为了进行活动，患者需要另一个人予以监护或身体的接触性帮助，或者不进行活动。
（1）有条件的依赖：患者付出50%或更多的努力，他所需的辅助水平如下。
①监护和准备（5分）：患者所需的帮助只限于备用、提示或劝告，帮助者和患者之间没有身体的接触或帮助者仅需要帮助准备必需用品或帮助戴上矫形器。
②少量身体接触的帮助（4分）：患者所需的帮助只限于轻轻接触，自己能付出75%或以上的努力。
③中度身体接触的帮助（3分）：患者需要中度的帮助，自己能付出50%～75%的努力。
（2）完全依赖：患者需要一半以上的帮助或完全依赖他人，否则活动就不能进行。
①大量身体接触的帮助（2分）：患者付出的努力小于50%，但大于25%。
②完全依赖（1分）：患者付出的努力小于25%。
FIM的最高分为126分（运动功能评分91分，认知功能评分35分），最低分为18分。
126分=完全独立；108～125分=基本独立；90～107分=有条件的独立或极轻度依赖；72～89分=轻度依赖；54～71分=中度依赖；36～53分=重度依赖；19～35分=极重度依赖；18分=完全依赖。
④言语功能评定
A.失语症的评定 国际上常用的失语症检查法有以下3种。
波士顿诊断性失语症检查（Boston diagnostic aphasia examination，BDAE）。该检查是目前英语国家普遍应用的标准失语症检查。该检查由27个分测验组成，分为5个大项目，即会话和自发性言语、听觉理解、口语表达、书面语言理解、书写。该检查在1972年标准化，1983年修订后再版（Goodglass&Kaplan 1983）。该检查能详细、全面测出语言各种模式的能力。但检查需要的时间较长。
日本标准失语症检查（standard language test of aphasia，SLTA）。该检查是由日本失语症研究会设计完成，检查包括听、说、读、写、计算5个大项目，共包括26个分测验，按6个阶段评分，在图册检查设计上以多图选一的形式，避免了患者对检查内容的熟悉，使检查更加客观。该检查易于操作，而且对训练有明显指导作用。
西方失语症成套测验（western aphasia battery，WAB）。该测验为较短的波士顿失语症检查版本，检查时间大约1 h。该测验提供一个总分称失语商（AQ），可以分辨出是否为正常语言；还可以测出操作商（PQ）和皮质商（CQ），前者可了解大脑的阅读、书写、运用、结构、计算、推理等功能，后者可了解大脑认知功能。该测验还对完全性失语、感觉性失语、传导性失语等提供解释标准误差和图形描记。
国内常用的失语症检查方法有以下3种。
汉语标准失语症检查（Chinese Rehabilitation Research Center Standard Aphasia Examination，CRRCAE），亦称中国康复研究中心失语症检查法。该检查参考了日本的标准失语症检查，由中国康复研究中心语言治疗科按照汉语的语言特点设计，于1990年编制完成，已对151名正常人和非失语症患者进行测试得出常模，正式用于临床。该检查由30个分测验组成，分为9个大项目，包括听理解、复述、说、出声读、阅读理解、抄写、描写、听写和计算。该检查只适合成人失语症患者。在大多数项目中采用6等级评分标准，对患者的反应时间和提示方法都有比较严格的要求，除此之外，还设定了中止标准。该检查是通过语言的不同模式来观察反应的差异，为避免检查太烦琐，在一些不同项目中使用了相同词语。为了尽量避免和减少患者由此造成对内容的熟悉，在图的安排上又有意设计了一些变化。使用该检查之前要掌握正确的检查方法，一般是由参加过培训或熟悉检查内容的检查者来进行检查。
汉语失语成套测验（aphasia battery of Chinese，ABC）。该测验是由北京医科大学神经心理研究室参考西方失语成套测验并结合中国国情编制的，ABC由会话、理解、复述、命名、阅读、书写、结构与视空间、运用和计算、失语症总结9个大项目组成，于1988年开始用于临床。
汉语波士顿诊断性失语症检查。由河北省人民医院康复中心翻译、按照汉语特点编制并用于临床。
目前，对失语症严重程度的评定，国际和国内多采用波士顿诊断性失语症检查法中失语症严重程度分级标准。
表1-11 BDAE失语症严重程度分级标准
B.构音障碍的评定 构音障碍（dysarthria）是由神经系统损害导致与言语有关肌肉的麻痹或运动不协调而引起的言语障碍。患者通常听觉理解正常并能正确选择词汇和语法排列，不能讲话或丧失声能力。常用的构音障碍的评定方法为Frenchay构音障碍评定法，通过解剖、生理和感觉检查，达到多方面描述的目的。测验包括反射、呼吸、唇、舌、颌、软腭、喉、言语等8个项目，26个分测验。将各项检查结果分为9级，把结果画在总结图上，可清晰地看出受损功能及受损程度，有利于指导治疗。
⑤吞咽障碍功能评定
A.洼田饮水试验 饮水后有无呛咳或语言清晰度可预测误咽是否存在。让患者在坐位状态下饮30 mL常温水，观察全部饮完的时间。注意观察是否有水从口角流出。
表1-12 洼田饮水试验
正常：1级，5 s之内。可疑：1级，5 s以上或2级。异常：3、4、5级。
B.吞咽能力评定 根据误咽的程度及食物在口腔内的加工能力，将吞咽能力分为7级。
表1-13 吞咽能力的评定标准
（续表）
C.吞咽造影检查 吞咽造影检查（video fl uoroscopic swallowing study，VFSS）是在X线透视下，让患者吞咽造影剂（50 g钡加水100 mL调成糊状，每次约5 mL），观察造影剂在口腔到咽喉的移动状况。根据VFSS方法进行吞咽障碍程度评分，重症为0分，正常为10分。
表1-14 吞咽障碍程度评分
⑥认知功能评定 认知功能由多个认知域组成，包括记忆、计算、时空间定向、结构能力、执行能力、语言理解和表达及应用等方面。如果其中某一个认知域发生障碍，就称为该认知域障碍，如记忆障碍、计算障碍、定向障碍等；如为多个认知域发生障碍，则称为认知功能障碍。
认知功能的障碍损害程度对脑损伤患者的预后有明显影响，此外，认知功能障碍还影响患者的康复训练过程，因此，对认知障碍进行全面评定有助于预测预后，并且可以指导制订康复计划。主要常用的认知功能评定方法为简易精神状态检查量表（mini-mental state examination，MMSE），蒙特利尔认知评估量表，记忆力评定（韦氏记忆量表），定向力评估，注意力评估，知觉障碍的评价（失认症、失用症）。
⑦心理评定 心理评定常用的方法有汉密尔顿抑郁量表和汉密尔顿焦虑量表，电脑辅助心理测试分析系统等。
⑧生活质量评定 生活质量（quality of life，QOL）评定在康复评定中的重要意义，在于它与其他康复评定方法具有本质上的区别。生活质量评定涉及的不是患者某一方面的功能情况，而是关于患者总体结局的综合性指标，全面反映疾病和由此导致的躯体、心理和社会功能受损以及进行康复干预等作用于患者后产生的总体后果，而且更多的是着眼于体现患者的主观感受。
QOL评定是制订康复措施的重要依据。了解疾病和功能受损对患者生活质量的影响，以便有针对性地进行干预。同时，对患者康复治疗后的QOL进行评定，了解其各项QOL指标的变化，可以从一个重要方面判断康复治疗的效果，为进一步的后续治疗提供依据。通过QOL评定，有助于了解影响患者康复的主要因素，特别是揭示QOL与损伤或残疾程度之间的关系，从而有利于发现问题，及时针对性地制订康复干预措施。
QOL评定分为主观取向的QOL、客观取向的QOL和疾病相关的QOL。常用的量表有SF-36、WHO-QOL100、生活满意度量表（SWLS）等。
（4）康复治疗措施
①康复目标与时机选择 康复目标是通过以运动疗法、作业疗法等为主的综合措施，最大限度地促进功能障碍的恢复，防治失用综合征和误用综合征，减轻后遗症；充分强化和发挥残余功能，使用代偿手段和辅助工具等，以争取患者达到生活自理；通过生活环境改造、精神心理再适应等使患者最大限度地回归家庭和社会。
康复时机的选择：大量临床康复实践表明，早期康复有助于改善脑卒中患者受损的功能，减轻残疾程度，提高其生活质量。通常主张在生命体征稳定48 h后，原发神经病学疾患无加重或有改善的情况下开始进行康复治疗（脑出血患者脑水肿程度相对较重，一般在发病后1～2周，病情稳定后开始康复治疗）。对伴有严重并发症，如血压过高、严重的精神障碍、重度感染、急性心肌梗死或心功能不全、严重肝肾功能损害或糖尿病酮症酸中毒等，应在治疗原发病的同时积极治疗并发症，待患者病情稳定48 h后方可逐步进行康复治疗。
②康复治疗的基本原则 对于可以完全自然恢复的轻症患者（短暂性脑缺血发作和可逆性缺血性神经功能缺失）一般无须康复治疗，但高龄体弱者在卧床期间有必要进行一些简单的预防性康复治疗（如关节被动活动），以防止出现失用性并发症。对于重度痴呆、植物状态等重症患者，即使强化康复治疗也难以取得效果，重点是加强护理、防治并发症。介于二者之间的患者才是康复治疗的适应证。一般认为，病情过于严重或不稳定者（如意识障碍、严重的精神症状、病情进展期或生命体征尚未稳定等患者），或伴有严重合并疾病或并发症者（如严重感染、急性心肌梗死、重度失代偿性心功能不全、不稳定型心绞痛、急性肾功能不全等患者），由于不能耐受、不能配合康复治疗或有可能加重病情等，不宜和（或）难以进行主动性康复训练；但抗痉挛体位、体位变换和关节被动运动等预防性康复手段，只要不影响抢救，所有患者均可进行。一旦这些禁忌证稳定、得到控制或好转，则多又成为主动康复的适应证。
康复评定贯穿脑卒中治疗的全过程，包括急性期、恢复早期（亚急性期）、恢复中后期和后遗症期。既要注意急性期预防性康复、恢复期促进恢复的主动性康复，又要注意后遗症期的维持和适应性康复。
专家们对脑卒中不同层次和不同程度的功能障碍的康复医疗已经摸索出一套较为成熟的经验，并把它们程序化。例如，在偏瘫（运动功能）的康复医疗方面，就有以Bobath为代表的、以运动生理学和运动发育学为基础的“直列式程序”和以上田敏为代表的、以成人运动恢复的难易程度顺序为基础的“并列式程序”，以及近年发展起来的“运动再学习”程序等。这些程序虽然还需要个体化的考虑，但它们的确反映了偏瘫康复医疗方法的规律。它们是经过几十年的康复实践积累起来的经验，在临床康复工作中是行之有效的。掌握好这些程序的基本原理，结合患者的实际，常可以取得事半功倍的效果。
脑卒中的身体、活动和参与的变量繁多，任何单独一个专业人员都不可能解决全部问题，因此，提倡多学科的全面合作。例如，不能只考虑偏瘫的康复，还必须考虑感觉障碍、认知功能障碍、言语功能障碍等。因此，康复小组的工作方式是全面康复所要求的。虽然目前在我国大多数医院中还很难实行这种需要众多专业康复人员一起工作的方式，但是至少在思想上和专业知识上要全面考虑。
由于脑卒中患者障碍的复杂性及单一治疗效果的局限性，应采用综合的治疗和刺激手段，如物理治疗、作业治疗、言语治疗、心理治疗、传统康复治疗和康复工程等。治疗环境应尽可能与家庭及社区的环境相近。治疗小组成员之间应加强交流与协作，避免脱节与相互矛盾。康复过程由学习和适应构成，宜让患者反复练习难度分级的各种任务，以便患者学会（重获）丧失的技能。应及时纠正患者心理障碍，激发患者的康复欲望（动机）和康复训练的兴趣等，否则难以取得良好的康复效果。对患者和家属进行针对性的教育和培训，使家属积极参与康复计划。
康复医疗应尽早开始，以尽可能地减轻失用（包括健侧）。某些误用很难纠正，故早期正确的训练非常重要。应首先着眼于患侧的恢复性训练，防止习得性失用，不宜过早地应用代偿手段。康复训练要达到足够的量才能取得最佳效果，但宜从小量开始，在不引起或加重异常运动反应的前提下，逐渐增加活动量，可采取少量多次的方法，以免患者过度疲劳，引起危险或强化异常痉挛模式。
③运动功能障碍的康复治疗
A.急性期康复治疗 脑卒中急性期的康复治疗一般是在神经内科常规治疗（包括原发病治疗，并发症治疗，控制血压、血糖、血脂等治疗）的基础上，患者病情稳定48 h后开始进行，相当于Brunnstrom分期的Ⅰ～Ⅱ期，本期康复治疗的目的是预防可能出现的压疮、关节肿胀、下肢深静脉血栓形成、尿路感染和呼吸道感染等。同时，配合患侧各种感觉刺激和心理疏导，以及相关的康复治疗如吞咽功能训练、发音器官运动训练、呼吸功能训练等，有助于脑卒中患者受损功能的改善。
体位与肢体的摆放：在急性期，多数脑卒中患者患侧肢体主动活动不能或很弱，肌张力低。因此正确的体位与肢体摆放尤为重要。正确体位可以抗痉挛，防关节脱位、挛缩，促进分离运动的出现。为增加患侧的感觉刺激，多主张患侧卧位，患侧卧位有利于患侧肢体整体伸展，可以控制痉挛的发生，又不影响健侧的正常使用。此时头部要自然舒适，患侧上肢尽量前伸，将患肩拉出，避免其不受压和后缩；肘关节伸直，前臂旋后位，掌心向上；腕关节自然背伸，指关节伸展；患侧髋关节伸展，膝关节微屈；健侧上肢自然放置于体侧；健侧髋、膝关节屈曲，下垫一较长软枕，踝背屈90°。健侧卧位是患者最舒适的体位，在躯干前、后方各置一软枕，以保持躯干完全侧卧位而非半侧卧位；患侧上肢充分前伸，肘、腕、指各关节伸展，掌心向下，肩关节屈曲100°左右，患侧上肢下垫枕；患侧下肢髋、膝下方垫枕，髋关节自然屈曲，并防止踝关节内翻；健侧上肢自然舒适；健侧下肢髋、膝略微屈曲，自然放置。仰卧位时，患侧肩胛骨和骨盆下应垫薄枕，防止日后的后缩，患侧上肢呈肩关节稍外展、伸肘、伸腕、伸指，掌心向下；患侧下肢呈屈髋、屈膝、足踩在床面上（必要时给予一定的支持或帮助）或伸髋、伸膝、踝背屈90°（足底可放支持物或置丁字鞋，但痉挛期除外，以免足底受刺激引发紧张性反射而加重足下垂）。(https://www.daowen.com)
患肢被动活动：为了保持关节活动度，预防关节肿胀和僵硬，促进患侧肢体主动活动的早日出现，以被动活动患肢为主。活动顺序为从近端关节到远端关节，一般每日2～3次，每次5分钟以上，直至患肢主动活动恢复。同时，嘱患者头转向患侧，视觉反馈和治疗师言语刺激，有助于患者的主动参与。被动活动宜在无痛或少痛的范围内进行，以免造成软组织损伤，主要包括以下部位。
肩关节：屈曲、外展、内收等方向的训练应使肱骨呈外旋位，在正常关节活动范围内进行，注意保护关节，避免不必要的损伤。
前臂：易出现旋前挛缩（即旋后受限）。训练时，治疗者一手固定患者上臂下部，另一手握住腕部，缓慢地使前臂旋后。
腕、手指关节：训练时应充分对腕关节、掌指关节、指间关节进行伸展和屈曲，并注重拇指外展方向的运动。
髋关节：保持髋关节的伸展能力非常重要。在仰卧位下，充分屈曲健侧下肢的髋关节和膝关节，同时用另一手向下方（床面方向）按压患侧膝关节，达到伸展患侧髋关节的作用。髋外展内收时，利用沙袋固定健侧膝部，使健侧下肢保持在轻度外展位，治疗者用双手托起患侧下肢，做外展内收运动。髋内旋，仰卧位下，患侧髋关节屈曲，治疗者一手托起患侧小腿做髋关节的内旋运动。
踝关节：治疗者用一手托起膝部呈屈膝位，另一手握住足跟，同时用右前臂将足底向背伸方向运动，牵拉跟腱。
肩胛骨：活动肩胛骨可在仰卧位、健侧卧位、坐位进行。治疗者一手托起患侧上肢，保持肩关节外旋位，另一手沿肩胛骨内侧缘使肩关节向前上方运动，避免向后运动，以防肩关节回缩强化。
早期床上运动是脑卒中康复的重要内容之一，应尽早做使患者从被动运动过渡到主动运动的康复训练。主要包括以下方面。
上肢自助被动运动：双手叉握，患侧拇指置于健侧拇指之上（Bobath握手），利用健侧上肢进行患侧上肢的被动活动。注意肘关节要充分伸展，肩关节前屈。也可在健侧上肢的帮助下，做双上肢伸肘，肩关节前屈、上举运动。双手叉握上举运动多用于维持肩关节的活动度及抑制痉挛。
翻身训练：定时翻身（每2 h翻1次）是预防压疮的重要措施，并可促进全身反应和肢体活动，对患者十分重要。开始应以被动为主，待患者掌握翻身动作要领后，由患者主动完成。向健侧翻身时，取Bobath握手，伸展肘关节，肩关节90°屈曲位，头转向健侧。由双上肢、肩部带动躯干翻向健侧，随后旋转骨盆，带动下肢翻向健侧。治疗者对患侧下肢可给予最小限度的辅助。向患侧翻身时，取Bobath握手，伸展肘关节，肩关节90°屈曲位，头转向患侧；健侧下肢屈曲，脚支撑床面并配合健侧上肢，借助惯性，翻向患侧。治疗者在患侧膝部给予辅助，并注意保护患侧肩关节。
桥式运动（仰卧屈髋屈膝挺腹运动）：仰卧位，上肢放于体侧，双下肢屈髋屈膝，脚平踏于床面，伸髋使臀部抬离床面，维持此姿势并酌情持续5～10 s。
双侧桥式运动：治疗者帮助患者将两腿屈曲，双脚在臀下平踏床面，让患者伸髋将臀部抬离床面，下肢保持稳定，持续5～10 s。必要时，治疗者可以帮助患者将患膝稳定住。
单侧桥式运动：当患者完成双桥运动后，可让患者伸展健腿，患侧下肢支撑将臀部抬离床面。
动态桥式运动：在做双桥运动时，双髋做内收内旋和外展外旋运动。
侧方移动：仰卧位，先做桥式运动，然后再向左或右侧移动臀部，待臀部放至床面后，分别移动肩部、头部，最后调整全身姿势。
除此之外，常用的有局部的机械性刺激（如用手在肌肉表面拍打等）、功能性电刺激、肌电生物反馈和局部空气压力治疗，这些可使瘫痪肢体肌肉通过被动引发的收缩与放松逐步改善其张力；以及按摩和针刺治疗等传统疗法，通过深、浅感觉刺激有助于局部肌肉的收缩和血液循环，从而促进患侧肢体功能改善。
B.亚急性期（恢复早期）康复治疗 本期相当于Brunnstrom分期的Ⅱ～Ⅲ期，主要治疗目标除前述的预防常见并发症以外，应减轻患肢肌肉痉挛的程度和避免加强异常运动模式（上肢屈肌痉挛模式和下肢伸肌痉挛模式），促进分离运动恢复，加强患侧肢体的主动活动并与日常生活活动相结合。
一般认为，发病后3个月是脑卒中功能恢复的最佳时期。根据神经发育学和神经生理学的原理、脑的可塑性（plasticity）理论和功能重组（functional reorganization）理论，针对个体情况，综合使用Bobath技术、Brunnstrom技术、Rood技术、神经肌肉本体促进技术（PNF）和运动再学习法等神经肌肉促进技术，按照人体发育顺序，从近端到远端，反复强化训练，逐步实现运动控制和改善协调能力。
软瘫肢体强化治疗：通过上述体位的正确摆放和肢体的被动活动治疗后，仍有一部分患者的肢体处于软瘫期，特别是上肢和手。软瘫肢体的强化治疗，除上述治疗仍可进行外，主要是利用躯干肌的活动促使肩胛带和骨盆带的功能部分恢复，通过紧张性反射、姿势反射、联合反应、共同运动、Rood感觉刺激等手段，促进软瘫肢体肌肉的主动收缩和肌张力增高。应注意将患侧上肢置于患者的视线之内。
床上与床边活动包括上肢上举运动、下肢屈伸运动、桥式运动、卧坐转移、坐站转移、床边站等。应尽早开始坐位活动，与卧位相比，坐位有利于躯干的伸展，可促进身体和精神状态的改善。应保持正确的坐姿，保持头、颈、躯干左右对称，无扭转现象，尤其患肩不得偏向后方。躯干伸直；髋、膝、踝关节均90°屈曲位；臀部尽可能坐在椅子的偏后侧，以防出现臀部过度前置，引起躯干后倾，并保持双侧臀部同等负重；膝关节下的小腿部分保持与地面垂直，避免出现患髋关节外展、外旋或足内翻、下垂及两侧臀部负重不均等。用简单辅助用具防止不良坐姿，如预防髋关节外旋倾向，在双膝间夹一皮球（直径10 cm），使患者主动收缩髋关节内收肌，有效防止髋关节外展。预防踝关节内翻倾向，可在患足下垫一楔形板。
使用轮椅，应注意保护肩关节。利用轮椅板保持肩部的正常位置，避免肩部下坠和肩胛骨后缩。在轮椅板放置前臂的位置上固定一块软板，防止肘部长期受压损伤尺神经。在轮椅板放置手的位置上固定一块较大的硬海绵，使患者的手置于海绵上时自然形成腕关节的背伸位。前臂有旋前倾向的屈曲时，可在轮椅板上放手的位置处固定一个小立柱，让患者握住立柱，保持前臂中立位。
站立活动可以使用起立床训练，早期的起立床训练可预防直立性低血压，通过患肢负重，可获得直立的感觉刺激，并通过反射机制诱发肌张力。其他包括患侧下肢负重（单腿负重）、站立平衡训练、上下台阶运动、平行杠内行走、室内行走与户外活动，以及物理因子治疗、传统康复疗法如针刺和按摩等方法。
作业治疗根据患者的功能状况选择适应个人的作业活动，提高患者日常生活活动能力和适应社会生活能力。日常生活活动能力的水平是反映康复效果和患者能否回归社会的重要指标，基本的日常生活活动（如主动移动、进食、个人卫生、更衣、洗澡、步行和如厕等）和应有性日常生活活动（如做家务、使用交通工具、认知与交流等）都应包括在内；通过相应的功能活动增大患者的肌力、耐力、平衡与协调能力和关节活动范围；为了充分利用和发挥已有的功能可配置辅助用具，有助于提高患者的功能活动能力。
C.恢复中后期康复治疗 本期相当于Brunstrom分期的4～6期，主要治疗是以加强协调性和选择性随意运动为主，并结合日常生活活动进行上肢和下肢实用功能的强化训练，同时注意抑制异常的肌张力。脑卒中患者运动功能训练的重点应放在正常运动模式和运动控制能力的恢复上。相当一部分偏瘫患者的运动障碍与其感觉缺失有关，因此，在偏瘫运动功能训练的同时进行改善各种感觉功能的康复训练对运动功能恢复十分重要。
上肢和手的治疗性活动：偏瘫上肢和手功能的恢复较患侧下肢相对滞后，这可能与脑损害的部位和上肢功能相对较精细、复杂有关。在进行患侧上肢功能性活动之前，必须先降低该肢体的屈肌张力，常用的方法为反射性抑制模式，通过缓慢、持续牵伸屈肌，可以明显降低上肢屈肌的张力，但效果持续时间短。为了保持上肢良好的屈肌张力，可重复使用该方法。另外，主动或被动地进行肩胛骨的前伸运动也可达到降低上肢屈肌张力的目的。患手远端指间关节的被动后伸、患手部的冰疗、前臂伸肌的功能性电刺激或肌电生物反馈均有助于缓解该肢体的高屈肌张力，改善手的主动活动，尤其是伸腕和伸指活动。在偏瘫上肢和手的治疗性活动中，尤其是在运动控制能力的训练中，尤其要重视“由近到远，由粗到细”的恢复规律，近端关节的主动控制能力直接影响该肢体远端关节的功能恢复（如手功能的改善与恢复）。
下肢的治疗性活动：当患侧下肢肌张力增高和主动运动控制能力差时，常先抑制异常的肌张力，再进行有关的功能性活动（以主动活动为主，必要时可给予适当的帮助）。下肢的运动控制能力训练可在屈髋屈膝位、屈髋伸膝位、伸髋屈膝位进行患侧下肢主要关节的主动运动控制活动，可以加用前述的指压第1、2跖骨间肌，以促进踝背屈功能的恢复；患足的跟部在健腿的膝、胫前、内踝上进行有节律的、协调的、随意的选择性运动称“跟膝胫踝运动”。该运动是下肢运动控制能力训练的重要内容，同时可作为评定其训练效果的客观依据。由于下肢肌张力增高主要在伸肌（与上肢相反），因此，在使用推拿、针灸等方法时，应以促进下肢的屈肌（如胫前肌等）功能恢复为主。
步行训练：下肢的功能除负重外，更重要的是行走，人们通过行走可以更好地参与日常生活、家庭生活和社区生活，以实现自身的价值。如果患者的踝背屈无力或足内翻明显，影响其行走，可用弹性绷带或AFO使患足至踝背屈位，以利于行走，休息时可去除。对于老年体弱者，可根据其具体情况，选用相应的手杖或步行架。如果患者脑损害严重，同时合并有其他功能障碍（如认知功能障碍等），影响了肢体运动功能恢复，使患者无法行走时，可使用轮椅，以减轻残障程度，在患者出院前，治疗者应教会患者及其家属如何进行床椅转移和轮椅的使用。恢复步行是康复治疗的基本目标之一。先进行扶持步行、平行杠内步行，再到独立步行，改善步态训练。偏瘫患者往往由于缺乏膝关节良好的选择性屈伸运动和踝关节选择性背屈、跖屈运动，平衡能力不够充分，患腿负重能力不达60%等造成步态异常。在改善步态训练时，应从这些方面入手，如通过训练达到患足先足跟、后足尖着地的步行。
作业性治疗活动主要指ADL训练，包括穿衣、进食、轮椅使用、如厕、洗澡、行走、上下楼梯、个人卫生等。逐项指导和训练，从简到繁，从易到难，不能独立完成者可用辅助器具。其他有针对性的作业治疗活动内容如书写练习、画图、下棋、打毛线、粗线打结；系鞋带、穿脱衣裤和鞋袜、家务活动、社区行走、使用交通及通信工具；应用肩、腕关节训练器械训练肩腕；用锤钉、和泥等训练肘关节屈伸；拧龙头、拧螺帽等训练前臂旋前或旋后；拣豆、编织、刺绣、拼图、打字等训练手指精细活动；脚踏缝纫机、拉锯、磨砂板等训练平衡能力。
D.后遗症期的康复治疗 脑卒中后遗症期是指脑损害导致的功能障碍经过各种治疗患者受损的功能在相当长的时间内不会有明显的改善，此时为后遗症期，临床上多发生在发病后1～2年。导致脑卒中后遗症的主要原因有颅脑损害严重，未及时进行早期规范的康复治疗，治疗方法或功能训练指导不合理而产生误用综合征，危险因素（高血压、高血糖、高血脂）控制不理想致原发病加重或再发等。脑卒中常见的后遗症主要表现为患侧上肢运动控制能力差和手功能障碍、失语、构音障碍、面瘫、吞咽困难、偏瘫步态、患足下垂行走困难、二便失禁、血管性痴呆等。
本期的康复治疗应加强残存和已有的功能，即代偿性功能训练，以适应日常生活的需要，同时注意防止异常肌张力和挛缩的进一步加重。避免失用综合征、骨质疏松和其他并发症的发生，帮助患者下床活动和适当的户外活动，注意多与患者交流和进行必要的心理疏导，激发其主动参与意识。
④感觉障碍的康复治疗 感觉功能和运动功能关系密切，出现感觉丧失、迟钝、过敏等，会严重影响运动功能。
感觉训练基本原则：纠正异常肌紧张使肌肉正常化；抑制异常姿势和病理运动模式；施加感觉刺激时，必须防止刺激造成的痉挛加重；为获得最佳治疗效果必须取得患者的合作；治疗者与患者应有充分的思想准备，感觉的恢复不可能在短时间出现；同一动作或同一刺激需反复多次，还要注意不能频繁更换训练工具；根据患者感觉障碍的程度选择适当的训练方法和训练工具，训练要循序渐进、由易到难、由简单到复杂。感觉障碍除了使患者运动功能受到较大影响外，感觉的丧失或迟钝还易导致烫伤、创伤、感染等，治疗者要帮助患者在治疗和日常生活中养成用视觉代偿的习惯，防止意外伤害的发生。
在偏瘫恢复初期训练运动的同时就要加入感觉功能的训练。如经常使用木丁盘，在木丁外侧用各种材料（如砂纸、棉布、毛织物、橡胶皮、铁皮等）缠绕，在患者抓握木丁时，各种材料对患者末梢的感觉刺激和视觉的参与可提高其中枢神经的感知觉能力。患侧上肢的负重训练是改善上肢运动功能的方法之一。患侧上肢负重时，可在支撑面下铺垫不同材料的物品，如木板、金属板、棉布、绒布等，这就无形中对手掌施加了各种各样的感觉刺激。
深感觉障碍主要体现在位置觉障碍和运动觉障碍，二者必须结合训练。最初，由治疗者通过被动运动引导患者做出并体验正确的动作，然后指示患者用健侧去引导患侧完成这些动作，再进一步，通过双手端起较大物品的动作，间接引导患侧上肢做出正确动作。书写练习也是一项有效的训练内容，起初按要求画线，画圆滑的曲线较画直线易。当患者可较好地运用笔后，可用线格纸，指示患者将字写入格内。
⑤言语障碍的康复 主要是通过训练使患者动用和提高残存的言语功能，补充多种其他交流途径，改善实际交流能力。
失语症的康复方法很多，比较常用的失语症治疗方法是经典疗法或刺激疗法。Wepman及Schuell曾清楚地描述，失语症的康复是促进和刺激言语，而不是教授。刺激原则见Schuell刺激疗法的六原则：适当的语言刺激——根据失语症的类型、程度选择适宜难度的刺激，循序渐进；强听觉刺激及多途径的言语刺激——进行听刺激的同时，辅以视、触、嗅等刺激；反复刺激——一次刺激得不到正确反应时，反复刺激可提高其反应性；每次刺激——应引出相应反应，一次刺激应引出一个反应，这可评价刺激是否恰当，并提出反馈以调整下一次刺激；强化正确反应——对正确反应要肯定和鼓励；矫正刺激——得不到正确反应时，要矫正刺激，但注意避免患者的不满。
该方法强调有足够的听刺激，分为直接训练和间接训练两种。直接训练针对损害的言语，根据失语症评定的主要障碍（如表达、流利性、复述、理解、执行指令、命名、阅读、书写等）针对性进行治疗，在发音练习中针对舌尖音、舌中音、舌后音的缺陷进行练习等。间接训练针对训练内容进行相应的调整。对于上述方法无效时，可选择实用交流能力训练，即通过非言语交流方式（如书写、手势、身体语言等）提高患者的实际交流能力。
构音障碍的康复：脑干病变、大脑广泛病变或两侧性病变时出现，可与失语症、言语失用症并存，言语理解能力存在。其功能训练的要点包括呼吸功能训练（即延长呼气功能训练），口面部发音器官运动训练，发音训练，鼻音控制训练等。严重患者可使用交流板沟通和电子交流盘治疗。脑卒中时因软腭麻痹而出现鼻音过重，可通过软腭修复术等手术治疗。
言语失用的康复：言语失用没有与发音器官有关的肌肉麻痹、肌张力降低、失调、不随意运动。有意识、有目的的说话不正确，无意识的说话反而正确。可用暗示、提醒、放松等心理治疗，可用旋律性语言先让患者开口，逐渐过渡到诗词和普通语言。
⑥吞咽障碍的康复 脑卒中引起的吞咽障碍多发生在进食过程中的口腔期和咽喉期，但在咽喉期引起误咽对生命的威胁是最直接的。康复治疗包括功能训练、功能代偿、选食与进食训练。调整食物形态，避免进干食、黏食，应采取稠厚流质。调整摄食姿势，可先尝试30°仰卧、颈部前屈的姿势，利用重力容易摄入和吞咽。调整进食速度，适当放慢，一般以30分钟摄入70%的食物为宜。应选匙面小、难于粘上食物的汤匙，自用时匙柄应粗细、长短适宜。如液体在口腔内传送困难，可用吸管，吸吮的动作还有助于激发吞咽反射。在吞咽障碍康复训练时，要注意原发病及并发症的治疗。上述训练无效，可手术治疗。
⑦认知功能障碍的康复 认知功能障碍可有许多临床表现，其中卒中后痴呆不容忽视。在我国北方以血管性痴呆为主。在卒中前即可存在，卒中后认知功能可进一步损伤。痴呆患者可给予各种认知功能训练。主要是智力治疗或智力刺激启发。可选用6个方面治疗，即逻辑思维、分析综合、交流表达、数据计算、记忆训练和社会活动，这些基本满足作为一个人的生活需要。通过这些治疗，可使患者的痴呆程度减轻。这里特别应该提出的是，做这些康复治疗，要关注患者，要同患者多接触、多交流，循序渐进，千万不能急躁，不能按照自己的思维要求患者，更不要因患者听不懂、冷漠、不配合而对患者置之不理，或把患者当智力障碍人士，这会形成恶性循环。此外，认知功能康复是长期的过程，这不仅是医护人员的事，也是患者家庭及社会需要关注的。
⑧心理障碍的康复 卒中后心理障碍主要是抑郁症。抑郁症是由多种因素造成的，与左额叶和左基底节部位病损、有抑郁病史及社交能力障碍等因素有关。国外报道抑郁症发生率多在40%～50%，国内发生率为34.2%。
治疗主要涉及认知-行为心理治疗，全面了解患者生理、心理和社会适应状态。
⑨继发障碍的康复治疗
A.肩关节半脱位 肩关节半脱位是脑卒中最常见并发症之一。其发生率在弛缓性瘫痪时占60%～80%，好发于Brunnstrom分期Ⅰ～Ⅱ期肌张力弛缓阶段，因此多数出现在病后1个月之内。肩关节半脱位本身并无疼痛，但它极易受损伤进而引起疼痛，故应高度重视。
从解剖因素上看，肩部是由盂肱关节、肩峰下滑囊、肩锁关节、胸锁关节和肩胛胸壁关节等5个关节组成的一个复杂的系统，为三维空间结构，活动范围大，而肱骨头的2/3又处于关节盂外，因而稳定性小，只能依靠部分包围肩的肌肉来代偿。在脑卒中弛缓性瘫痪期，肩关节周围的肌肉张力低下，使固定机构的作用丧失，不能起到加固关节囊的作用；肌力下降，主动活动能力丧失；肌肉反射消失，对肩关节的牵拉保护机制丧失。由此，肱骨头不可避免地从关节腔内自由地脱出，导致半脱位。肩关节半脱位是脑卒中早期开始坐或站时，由于重力作用而自然发生的，并非由创伤或不正确的处理所致。对于仍处于弛缓性瘫痪的患者，在翻身、起坐过程中，对肩关节未予适当的保护，甚至牵拉患侧上肢，常常是造成肩关节半脱位的一个重要因素。
临床主要表现：肩胛带下沉伴方肩畸形——患肩向下倾斜，呈方肩畸形，在肩峰与肱骨之间可出现凹陷，明显时可用触诊触及此凹陷。翼状肩胛——肩胛骨的内侧缘被拉离胸壁，成为“翼状”肩胛，从后面看，肩胛骨靠近脊柱，肩胛下角内收明显并且比另一侧低；冈上肌、冈下肌及三角肌的后部明显萎缩。
检查方法包括体格检查和X线检查。患者取坐位，观察肩峰下有无凹陷。检查者用手指轻按凹陷部位，以1、1.5、2、2.5、3横指为单位度量并记录。X线检查是在相同条件下分别投照双侧上肢，测量肩峰与肱骨头之间隙，双侧比较。
保持正确的姿势是预防的主要方式。卧位时：在平卧位时应在肩背部垫枕头，使肩关节向前，以防止肩关节后撤；多采取患侧卧位，使患肢能承担体重负荷，但应使患肩尽量前伸；健侧卧位时，应在患侧上肢下垫置软枕，并使患侧上肢尽量前伸。坐位时：在弛缓期肌张力低的状态下，一旦坐起可因身体重力牵拉而使肩关节下垂。为此应把患肢前臂放置在胸前小桌上起到托起患肢的作用，在轮椅上坐时，也应把患肢前臂放置在轮椅桌上。从卧位到坐位、从坐位到站立位的过程中及站起后，要适当托住肘关节，以防肩关节因重力作用而发生半脱位。在偏瘫弛缓期，护理人员一定要注意保护患者的肩关节，严禁粗暴牵拉患侧上肢。因为牵拉患侧上肢，不但容易造成肩关节半脱位，而且极易造成关节损伤，引起肩痛。
此外，应用臂悬吊带后不能减轻偏瘫患者肩关节半脱位，其肩关节活动度、肩关节疼痛及肩关节半脱位指标均无明显改善，但可预防脱位加重。注意，臂悬吊带有时会加重偏瘫上肢的屈肌痉挛模式、妨碍用手臂保持姿势及支撑、妨碍步行时上肢的摆动及步态训练中对患侧的指导，制动会引起血液及淋巴回流淤滞。同时，要避免不恰当的护理。肩和上肢要给予正确的被动活动，患者瘫痪后，为保持正常的关节活动范围，要进行被动的关节活动，但应注意的是，在活动过程中一定要避免牵拉，并应注意随时保护肩关节，避免引起损伤。
肩胛肌中肩胛下肌、冈上肌、冈下肌和小圆肌分别经过肩关节的前方、上方和后方，与关节囊紧贴，形成肩袖，可保持肱骨头和肩胛骨关节面的接触。尤其冈上肌的功能对防止半脱位有着重要作用。促使以上肌群的功能得到改善，是防止半脱位的主要环节。让患者上肢负重，通过挤压肩关节和反射性地刺激肌肉的活动，使肩关节周围稳定肌群的活动及张力提高，治疗者必须协助患者患侧躯干伸展，以保证肩胛骨的正确位置。另外，治疗者可将患者上肢托于患者的前方，另一手迅速地从腋下向上轻拍肱骨头。可通过引起牵张反射，用下法增加三角肌和冈上肌的张力和活动：让患者前屈肩，伸手向前上方，治疗者用手掌根部顶住患者手的根部迅速重复地通过患者上肢对其肩施加压力，加压时要求患者保持手向前和肩不能向后。治疗者还可将此法用于在冈下肌、三角肌和肱三头肌表面有力地抚摸，迅速地从近端移向远端，治疗者一手固定患手，另一手叩击冈上肌，促进其收缩。在不损伤肩关节及周围组织的条件下，被动地做无痛性全关节范围活动。在运动过程中各种姿势和上肢的活动都应符合此原则，但治疗者要注意在活动过程中一旦出现疼痛即应立刻停止并改变姿势，往往改正肩胛骨的位置可使此问题迎刃而解。
B.肩痛 肩痛是脑卒中后的常见并发症之一，表现为肩部疼痛、麻木感、灼烧样痛或难以忍受的感觉等，肩关节活动明显受限。症状出现的时间可在发病早期，即弛缓性瘫痪期后几个月，常严重影响康复预后，同时使患者产生情绪障碍和心理障碍。肩痛多发生在脑卒中后第二周内，也可2周以后发生，其发生率为5%～84%，各类报道不一。肩痛不仅增加患者的痛苦，延缓上肢运动功能的恢复，而且严重影响患者的康复进程和生存质量，延长了住院时间。
在脑卒中致偏瘫的弛缓性瘫痪期，患者肌张力降低，肌肉松弛，肩部缺少肌肉的支撑，抵抗不了手臂重量的作用而过度牵拉肩关节囊、喙肱韧带和周围软组织，刺激这些部位丰富的神经感受器而引起肩痛。臂丛神经损伤也是脑卒中患者肩痛和肩关节半脱位的可能原因。因肌肉松弛和不正确地处理患肢所导致的损伤可造成臂丛神经牵拉伤。腋神经从肱骨外科颈绕过，肩关节半脱位可能对腋神经产生牵拉。肩胛上神经经过肩胛上切迹后分出感觉支支配肩锁关节和盂肱关节，因而有可能在肩胛上切迹受到挤压，以及因肩胛骨位置异常而引起牵拉产生肩痛。肩痛与肩周围肌肉痉挛呈正相关。肩胛带肌痉挛尤其肩胛下肌痉挛使肱骨内旋内收肌肉牵拉可能导致肌腱附着点疼痛。偏瘫患肢保护肩袖的正常机制丧失，以及患者可能伴有的退变均可导致肩袖损伤。因此，提起和处置患肢时引起的牵拉有可能损伤肩袖而导致肩痛。脑卒中患者可因制动、炎症、慢性损伤、失用性萎缩、挛缩或不同程度的功能障碍而形成粘连性关节囊炎，这可能是肩痛的一个潜在致病因素。不恰当的肩关节被动活动造成反复软组织损伤，引发疼痛。
患者一般在安静时没有疼痛，仅在活动关节时出现疼痛，肩部运动后疼痛加重。患侧上肢下垂有沉重感，上举前伸平均在100°、侧方平举在70°～100°时发生。撞击综合征阳性，肩关节被动外旋时疼痛最明显，疼痛从肩部放射到上肢外侧。
患者一旦出现肩痛，主动或被动活动肩关节均会明显受限，而随着肩痛的好转，其受限程度会明显减轻。因此，肩关节活动度的测量可作为肩痛的一个评价指标。具体包括肩关节屈曲、伸展、内旋、外旋、内收、外展。
治疗主要包括药物治疗、物理治疗和运动疗法。可选择一些镇痛剂口服，如双氯芬酸（扶他林）、阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛）等均有解痛效果；也可局部使用外用药，如扶他林涂剂用于痛区；用局部封闭法，如1%利多卡因1 mL加氢化可的松5 mL局部痛点注射；采用红外线照射、微波治疗，用超短波治疗及局部离子透入等局部温热治疗，均有一定疗效。无论卧位还是坐位，肩关节位置的保持非常重要。病程早期即开始做关节被动运动，防止关节挛缩，每日2次，每次10下。注意，肩关节的活动应该包括各个方向，肩胛骨的位置予以纠正，而且必须用正确的手法，避免错误手法引起疼痛。
对疼痛肩部的活动应在一个逐渐增加的无痛的范围内进行。为了抑制使肩胛骨向下方旋转的肌肉痉挛，必须将上肢肩胛骨的运动重点设计为向前方运动。如为了使肩关节前屈、上举，可以做以下动作。被动肩关节前屈训练：患者平卧位，双侧下肢屈曲，做肩胛、骨盆反向运动，降低躯干肌痉挛；在肘关节伸直状态下者把患侧上肢上举到无不适的位置，治疗者应清楚了解患者肩部不适的部位，并用一只手握住患者患侧上肢，轻轻牵拉保持在向前及外旋的位置，用另一只手托起患侧上肢肱骨头，用手指保护它，防止来自附近的骨隆起的冲撞。治疗者手指协助肱骨头在肩关节腔内向下滑动，达到在无痛条件下进一步上举。主动辅助运动：仰卧位，患者用健手上举患侧上肢运动患肩，在做自助运动前，必须在治疗者帮助下学习把患侧上肢向前伸展，手掌抓握在一起，患者尽可能把上肢上举。扩大肩关节被动活动范围的训练：在上肢运动前，必须使患者躯干伸展、患侧肩向前突，患侧下肢屈曲，并向健侧下肢倾斜，这样可确保骨盆向前，抑制患侧痉挛，如果患侧下肢不保持屈曲位使痉挛抑制，治疗者绝不可运动患者的上肢，否则即可引起肩部疼痛，治疗者在把患者的肩外旋、肘伸展的状态下，将患侧上肢向前方及上方举。擦拭训练：患者坐在桌子或治疗台前，两手手指交叉握拳抵住放在桌子或治疗台上的毛巾上，患者用躯干向前运动，尽可能把毛巾推向前方，直到推毛巾时感到阻力很小，可以不花多少力气就很容易地向前推动，这时就起到了躯干运动带动肩关节运动的效果。滚筒训练：患者坐在椅子上，两手抓握，患手拇指在上，两手放在治疗台上的滚筒上尽量向前推，可达到上述动作相同的目的。
C.肩-手综合征 肩-手综合征（shoulder hand syndrome，SHS），又称反射性交感神经营养不良综合征（refl ex sympathetic dystrophy syndro me），是指脑卒中患者在恢复期患手突然浮肿、疼痛及患侧肩关节疼痛并使手的运动功能受到限制。肩-手综合征是脑卒中后常见的并发症，占12.5%～32.0%，与性别、年龄、病因无关。绝大多数发生在发病后1～3个月，尤其1个月左右多见。
肩-手综合征的病因及机制至今尚未得到令人信服的证明及假设。目前认为有以下几种可能。
交感神经功能障碍学说：脑卒中急性发作影响血管运动中枢，直接引起患肢交感神经兴奋性增高及血管痉挛性反应，产生局部组织营养障碍，出现肩胛周围和腕部水肿、疼痛；而疼痛刺激又进一步经末梢感觉神经传至脊髓，引起脊髓中间神经元异常兴奋，出现血管运动性异常，造成恶性循环。
肩-手泵功能障碍学说：肩、手的血液回流有赖于肩泵和手泵，而肩泵和手泵的动力均来自肌肉运动，瘫痪后肌肉运动减弱或消失，血液回流缺乏动力，而造成上肢远端淤血水肿。
腕关节异常屈曲：脑卒中后，上肢异常协同模式中屈腕、屈指是典型症状，在强制性过度屈腕时，手的静脉回流受到严重阻碍。在痉挛明显的偏瘫患者中，会进一步压迫腕关节而使静脉回流更为受阻。
腕关节过度伸展：在康复治疗中，有时治疗者无意识地超越了患者的关节活动范围，过度的强制活动使关节及周围组织损伤。像这种因治疗时腕关节过度背屈产生水肿的患者，其肩-手综合征大多出现在较晚的时期，且多数是从偏瘫发病早期就开始活动的患者。
静脉输液：在患者急性期需静脉输液时，不少护士喜用患手背静脉输液以解放健手，殊不知长时间反复使用患手静脉输液易引起水肿。临床分为3期。Ⅰ期：患者的手突然水肿且很快发生活动范围明显受限。水肿主要出现在患手的背部，皮肤失去褶皱；触及患手有柔软感及膨胀感，常终止于腕关节及近端；手的颜色发生改变，呈橘红色或紫色，特别是当手处于下垂位时；手有微热及潮湿感，指甲变得苍白不透明；患侧肩关节及腕关节疼痛，关节活动范围受限，特别是前臂被动外旋受限明显；腕关节背屈受限更为显著，若做腕关节被动背屈时，有明显疼痛感，甚至在做患侧上肢负荷体重的治疗时也可引起疼痛。Ⅱ期：肩痛、运动障碍和手的水肿减轻；血管运动发生变化，如皮肤温度增高和发红；患手皮肤和肌肉明显萎缩；常可出现手掌腱膜肥厚和手指呈爪型或手指挛缩；X线透视可见患手骨质疏松样变化；肉眼可看到在腕骨间区域、掌骨和腕骨结合部出现坚硬隆起。Ⅲ期：水肿和疼痛完全消失，但因未经治疗，手的活动能力永久丧失，造成永久性后遗症，成为固定的特征性畸形手；腕屈曲偏尺侧，背屈受限制，掌背侧隆起固定；前臂外旋受限；拇指和食指间部分萎缩、无弹性；远端及近端指间关节固定于轻度屈曲位，即使能屈曲，也是在很小范围内；手掌扁平，拇指和小指显著萎缩；压痛及血管运动变化消失。
肩-手综合征重在预防。急性期，医护人员及家属就应注意患者上肢及手的正确位置的摆放，尤其是腕关节的位置，医护人员及家属要帮助患者随时调整患肢的位置，避免腕关节处于过度掌屈位，影响手部静脉回流造成水肿。尤其应注意从卧位到坐位体位改变过程中肩关节及腕关节的保护，坐起后腕关节应置于胸前的隔板上。康复训练中，应避免长时间患上肢侧方支撑训练，该训练常常造成腕关节过度背屈。另外，要避免被动关节活动中手指的过度伸展，尤其是掌指关节的过度伸展，过度伸展常常造成关节损伤，诱发肩-手综合征。还要防止肩关节半脱位。尽可能不用患手背静脉输液，尽可能减少输液时间及对患手的任何外伤。
目前，治疗主要包括主动运动法、被动运动法、冰水浸泡法、冷水-温水交替浸泡法、向心性缠绕压迫手指、口服皮质激素类药物及颈星状神经节封闭等。
主动运动法：患上肢的主动运动或主动辅助运动，如患上肢的等张或等长收缩，以及用健手握患手上举，来回左右摆动。这些运动均可刺激肌肉的收缩，而肌肉收缩可起到泵的作用，促进静脉回流从而减轻水肿。
被动运动法：肩关节、肘关节及手指关节的被动活动对防治肩-手综合征可以起到积极的作用。手和指的被动活动必须轻柔，保证在无疼痛情况下及在小范围内活动。患者上肢的外旋活动范围下降与腕关节活动受限有关，因此治疗师应从扩大腕关节活动入手治疗。
冰水浸泡法：把患手浸泡在冰水中，冰与水之比为2∶1。浸泡时间以患者能耐受为准。需要注意的是，为防止冻伤，对于有认知障碍或感觉障碍的患者应用这种方法时，一定要让医护人员或家属的手与患者的手同时放入冰水中，或者患者的健手与患手同时放入冰水中，并记录时间，以正常的手所能忍受的时间为准。
冷水-温水交替浸泡法：冰水浸泡法患者感到难以耐受，可改为冷水-温水交替。冷水一般为10℃左右的自来水，温水为40℃左右。先浸泡温水10分钟，然后浸泡冷水20分钟。这在肩-手综合征早期效果较好，可促进收缩、扩张反应，改善交感神经紧张性。
向心性缠绕压迫手指：用直径为1～2 mm的绳子或毛线从远端向近端缠绕患手每一指，再用同样方法缠绕手掌，由远到近至腕关节止，然后再一一解开，这样每天可以反复进行。该方法简便、省钱、省时，家属也可以做到，效果很好。由于水肿减轻，循环可立即得到改善。如同时配合其他方法，则效果更好。
口服皮质激素类药物：皮质激素类药物口服对于减轻水肿及疼痛有明显的临床疗效。用法为强的松20～30 mg/d，每3～5天减5 mg，疗程为20～30天，患有糖尿病、控制不理想的高血压、高脂血症、骨质疏松症等的患者应慎用。
颈星状神经节封闭：星状神经节由下颈交感神经节和第一胸交感神经节融合而成，位于第七颈椎和第一胸椎之间前外侧，支配头、颈和上肢。阻滞时患者平卧，肩下垫一薄枕，取颈极度后仰卧位。在环状软骨平面摸清第六颈椎横突。术者用两手指将胸锁乳突肌拨向外侧，因颈内动脉和静脉附着于胸锁乳突肌后鞘，故亦被一起推向外侧。用7号穿刺针，在环状软骨外侧垂直进针，触及第六颈椎横突，将针后退0.3～0.5 cm，回抽无血，注入0.25%丁哌卡因或1%利多卡因（均含肾上腺素10 mL），药液可通过弥散作用而阻滞星状神经节。注药后同侧出现霍纳综合征和手指温度升高说明阻滞有效。颈星状神经节封闭治疗肩-手综合征常有效，有条件可应用。
D.卒中后抑郁 卒中后抑郁（poststroke depression，PSD）是脑血管病发病后常见的并发症之一，是一种以情绪低落、兴趣减退为主要表现的精神障碍。PSD发病率在30%～50%。卒中后重度抑郁者占10%～25%，轻度抑郁者占10%～40%。抑郁可不同程度地影响脑卒中患者认知功能、运动功能的恢复及生活自理能力的提高，延长了康复疗程，影响患者的生活质量。
E.关节挛缩 各种原因导致的主动或被动关节活动范围不充分称为挛缩。关节挛缩不仅是影响脑血管病患者康复治疗的重要因素，而且是影响患者日常生活的严重障碍，可导致身体各个方面功能下降，严重影响患者的生活质量。
挛缩的原因是多方面的，有时又是同时存在而互相影响的。对于脑血管病患者继发的关节挛缩最常见的原因及发生机制如下。
运动障碍：患者瘫痪后患肢出现活动不能，在不进行被动活动的情况下关节处于制动状态，关节腔可出现纤维、脂肪、结缔组织增殖，之后纤维、脂肪组织转变为成熟的瘢痕造成各暴露面的粘连。关节挛缩不仅与肢体瘫痪及不动有关，也与痉挛及重力的影响使四肢处于不适当的强制肢位有关。
痉挛：脑卒中上运动神经元损害常常会引起痉挛性麻痹，极易造成挛缩。由于肌肉麻痹而关节缺乏活动，加之痉挛性麻痹限制日常生活中关节的自然活动，产生制动的效果。由于痉挛使关节软骨承受的压力加大，更易造成关节源性挛缩。由于痉挛的程度不同且拮抗肌的肌力不平衡，肌张力高而长期处于短缩状态的肌肉将发生肌源性挛缩。
神经、肌肉营养不良：偏瘫后可出现反射性交感神经营养障碍，引起肌纤维横纹消失，空泡和淀粉样变性，肌膜核成串排列内移，肌质网溶解断裂，肌纤维间有结缔组织和脂肪沉积，肌力逐渐减弱以至消失。其原因在于肌无力和肌力不平衡，而最重要的是负重肌肌力的不平衡，一般是伸肌肌力损害较屈肌肌力为甚，终致屈肌肌肉挛缩。
疼痛：运动时疼痛是发生挛缩的重要因素。一般情况下大关节更容易出现疼痛，如肩关节、髋关节等。患者一旦出现关节疼痛会尽可能地避免主动或被动活动，造成关节挛缩。
异位骨化：异位骨化即软组织骨化，可引起疼痛和活动受限，严重者可致关节强直，目前没有真正有效的办法治疗。除了尽量保持关节的活动范围外，一种可能的选择是在麻醉下用手法改善关节的活动度，也可在一年半后神经恢复较好时进行手术切除。
治疗涉及运动疗法、热疗，使用支具及矫形器，严重者手术治疗。运动疗法主要指良肢位的保持、被动运动、主动运动。脑血管病急性期，尤其卧床期患者，患肢关节的被动运动对预防挛缩起着重要的作用；主动运动目的是保持肌肉的弹性和收缩性，保持肌力和耐久力，延缓肌肉结构和功能的恶化，防止肌肉的萎缩。由于患肢力量有限，用于预防挛缩效果较好，而用于治疗则效果较差。通常在主动或被动运动之前进行热疗，目的在于镇痛、弛缓拮抗肌和减少胶原的黏弹性。几乎各种热疗法均曾被采用，包括传导热的水疗、蜡疗、泥疗，辐射热的红外线与热空气浴，内生热的高频电疗与超声，用分米波凹槽型辐射器的加热最深，宜用于大关节。对于关节挛缩畸形严重，手法纠正困难又不适合手术的患者，可配以矫形器。其目的是使矫正力能长时间持续，并且可随着挛缩的改善逐渐调整矫形器的角度，进一步扩大关节活动范围。同时，矫形器还可以帮助患者进行体重负荷训练。对于严重的挛缩需行手术治疗，手术治疗效果快而可靠。注意在手术治疗前后仍然必须使用一切康复手段，以减小手术的规模，增加手术的效果。
F.骨质疏松症 骨质疏松症（osteoporosis，OP）是以骨量减少、骨的微观结构退化、骨的脆性增加、易于骨折的一种全身性骨骼疾病。骨质疏松症按传统可分为两类，即原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。原发性骨质疏松症是指骨量减少和骨折发生不伴有明显的、特定的疾病，而继发性骨质松症则是指骨量减少和骨折发生伴有明显的、特定的疾病。脑卒中患者以老年人居多，故患者本身具有原发性骨质疏松症的可能，加之偏瘫后患者长期卧床，缺少活动，进一步引起继发性骨质疏松症，双重因素导致老年脑卒中患者骨质疏松症较突出，在康复训练中应该注意到这一点，以免引起骨折，如椎体骨折、股骨颈骨折等。
导致骨质疏松的危险因素有很多，目前认为与低骨矿密度患者、有骨折史的40岁以上患者、直系亲属有骨折史的患者、低体重（＜ 57.8 kg）患者、吸烟患者等有较为密切的关系。
预防非常重要。运动员骨骼宽度和骨矿含量比一般人高，经常运动的人不仅身体素质较好，骨的代谢也旺盛，使得骨能承受的负荷增加，骨密度高，骨矿含量也多，故应坚持体育锻炼。中国人的常规饮食中一般含钙量较低，故应特别注意每日饮食中钙的补充，多进食一些含钙较高的食物，如牛奶、肉类及豆类食品等。当钙的摄入量无法从饮食中得到满足时，服用钙剂是有益的。由于维生素D可促进钙的吸收且可减少尿钙的排出，故一般建议与钙剂合用，以提高疗效。骨质疏松症的发生与缺乏日光照射有非常密切的关系，原因是在紫外线照射下可以使7-脱氢胆固醇在皮肤内合成维生素D，后者促进钙的吸收，从而有效地预防骨质疏松症。
药物治疗是骨质疏松症防治的重要环节。用于骨质疏松症防治的药物可分为两大类：抗骨吸收类药物和促骨形成类药物。前者包括了（雌）激素替代疗法，选择性雌激素受体调节剂、二磷酸盐类、降钙素、维生素D衍生物和其他抗骨吸收类药。而促骨形成类药物只包括了氟类制品。骨质疏松症患者常常会出现骨痛，症状较突出时应给予适当的止痛药物以减轻症状，非类固醇抗炎制剂或其他止痛药物治疗有效，也可以采用温热、干扰电、超声波、微波等物理疗法以缓解疼痛。采用主动运动、肌力强化训练、全身运动以促进全身代谢，同时促进骨的代谢，改善骨密度。骨质疏松最常出现的问题是脊柱变形、椎体压缩性骨折，因此佩戴合适的矫形器也是矫正姿势、预防骨折的重要措施。
G.深静脉血栓形成 深静脉血栓形成（deep venous thrombosis）是指血液在深静脉腔内不正常地凝结，阻塞静脉管腔，导致静脉回流障碍。脑血管病患者常常合并深静脉血栓形成，如未予以及时治疗，将严重影响患者的康复进程并对康复预后产生不利影响。深静脉血栓形成可发生于全身各主干静脉，尤其多发生于下肢。
1946年，Virchow提出静脉壁损伤、血流缓慢和血液高凝状态是造成深静脉血栓形成的三大因素，这一认识至今仍被沿用。静脉壁损伤时，内膜下层胶原裸露，激活血小板释放多种具有生物学活性的物质，启动内源性凝血系统，导致血小板聚集、黏附，形成血栓。久病卧床，术中、术后及肢体固定等制动状态，以及久坐不动等外因可造成静脉血流缓慢，在瓣窦内形成涡流，不仅激活内源性凝血系统，而且使血小板从在血流中轴流动（轴流）移向接近内膜（边流），促进血栓形成。血液高凝状态多见于妊娠、产后或术后、创伤、长期服用避孕药、肿瘤组织裂解产物等情况，血小板数增高，凝血因子含量增加而抗凝血因子活性降低，导致血管内异常凝结形成血栓。
脑血管病患者合并深静脉血栓形成的原因常与长期卧床、血流缓慢和血液高凝状态有关。有研究显示，卧床时间愈久则深静脉血栓形成的发生率愈高，这是因为长期卧床使小腿肌肉的收缩作用减弱，下肢血流淤滞，加速血栓形成。故早期康复治疗对预防深静脉血栓形成起着积极影响。
深静脉是静脉血液回流的主要通路，一旦因血栓形成阻塞管腔，必然引起远端静脉回流障碍的症状。按照深静脉血栓形成的发病部位，有上肢深静脉血栓形成，上、下腔静脉血栓形成，下肢深静脉血栓形成，其中下肢深静脉血栓形成最为常见。下肢深静脉血栓形成常见分型及临床表现如下。中央型：即髂-股静脉血栓形成。主要临床特征为起病急，全下肢明显肿胀，患侧髂窝、股三角区有压痛，浅静脉扩张，患肢皮温及体温均升高，左侧发病多于右侧。周围型：包括股静脉血栓形成及小腿深静脉血栓形成。局限于股静脉的血栓形成，主要临床特征为大腿肿痛，由于髂-股静脉通畅，故下肢肿胀往往并不严重。局限于小腿部的深静脉血栓形成，临床特点为突然出现小腿剧痛，患足不能着地踏平，行走时症状加重；小腿肿胀且有深压痛，做踝关节过度背屈试验可导致小腿剧痛（Homans征阳性）。深合型：即全下肢深静脉血栓形成。主要临床表现为全下肢普遍性肿胀、剧痛，股三角区、腘窝、小腿肌层都可有压痛，常伴有体温升高和脉率加速（股白肿）。如病程继续进展，肢体极度肿胀，对下肢动脉造成压迫及动脉痉挛，导致下肢动脉血供障碍，出现足背动脉和胫后动脉搏动消失，进而小腿和足背出现水泡，皮肤温度明显降低并呈青紫色（股青肿）；如果不及时处理，可发生静脉性坏疽。
下肢深静脉血栓形成与制动、血液高凝状态、手术的关系最为密切，因此，对于脑卒中患者来说，早期康复，尽早进行患肢的被动与主动活动和尽早离床活动是主要的预防措施。也可以采取各种形式的腿部加压，长期卧床者使用小剂量肝素（5 000 U，每日2次）也是必要的。而一旦深静脉血栓形成，则应给予积极的溶栓、抗凝等非手术或手术治疗，延误治疗将对患肢的功能造成极为不利的影响，严重影响患者的康复预后。
非手术疗法一般处理为卧床休息，抬高患肢，适当使用利尿剂减轻肿胀。当全身症状和局部压痛缓解后即可进行轻便活动。起床活动时应穿弹力袜或用弹力绷带，视情况给予溶栓、抗凝、降纤及抗血小板聚集治疗。但在进行溶栓及抗凝治疗时不要同时应用，以免增加出血的风险。
手术疗法最常用于下肢深静脉血栓形成，尤其是髂-股静脉血栓形成而病程不超过48 h者，病情继续加重或已出现大腿青肿征象者，即使病期较长，也应采用手术取栓力求挽救肢体。手术方法主要是采用Fogarty导管取栓术，术后辅助抗凝、降纤治疗2个月，防止再发。
深静脉血栓如脱落进入肺动脉可引起肺栓塞，大块肺栓塞可导致死亡，应高度重视。经外周静脉途径利用特制的传送装置将带有滤网的金属支架放入下腔静脉，可以阻止下肢深静脉内脱落的血栓进入下腔静脉，防止肺栓塞的发生。
H.直立性低血压 直立性低血压是指从卧位到坐位或立位，收缩压下降在30 mmHg以上，从而出现脑缺血的一系列症状，患者常述站立时轻微头痛和视物模糊，可出现头晕、眩晕、全身无力、发音含糊及共济失调，可伴有其他自主神经症状及体征，如性欲减退或阳痿，尿频、尿潴留或尿失禁，小便淋漓不尽，大便可秘结、腹泻或失禁，极个别患者尿、便的感觉完全丧失，以至于总要裹着“尿不湿”。还可有汗出减少或无汗（部分性或全身性），皮肤温度降低。皮肤划痕试验减弱或消失，冷热试验后血管收缩反应消失。
正常直立性血压调节需要以下几部分参与：完整的机械机制（静脉瓣）、功能健全的动脉及心肺压力感受器、完整的压力感受器介导的反射弧（包括正常的周围神经传导通路及正常的中枢整合作用）、适当的神经体液分泌作用、有效的循环血容量。从神经的角度最主要的是需要节前交感神经元及其纤维调节，节前交感神经纤维起源于胸段及上腰段的中间外侧柱神经元，到达交感链发出节后纤维支配全身的效应器官来控制机体的血压、心率、汗腺分泌、瞳孔反射等。交感与副交感之间有部分调节反射，也受到下丘脑和网状结构的控制。
脑循环的自动调节功能是保持脑血流量恒定的基础，来自颈上神经节的上行自主神经系统的神经性调节和由于小动脉血管壁的平滑肌层直接作用的肌原性调节，在脑循环的自动调节中起重要作用。一般平均动脉血压下限在50～60 mmHg，上限超过150～180 mmHg，脑循环的自动调节功能就受影响。在脑血管病急性期，若脑的自动调节功能发生障碍，那么血压的波动直接导致脑循环的不稳定，在脑梗死患者合并直立性低血压时，仅仅头上抬就可引起血压急剧下降，产生脑缺血。对具有高血压史的患者来说，他的自动调节功能的下限偏向较高的血压区域。平均动脉压是90～100 mmHg，低血压区域调节功能显著较差，这时如有动脉硬化，一旦头上抬可使脑的灌流压减少，病灶扩大的可能性很高。
脑卒中直立性低血压的防治重点在于预防其发生，尤其是对于病程长、长期卧床的患者。直立性低血压如果没有症状可以不用治疗，因为脑的灌流常常可以经过脑血管有效的自身调节得到保证，故很少会显著降低，除非当收缩压低于80 mmHg时才会有明显症状；另外，应注意少用或不用利尿剂以免体液丢失，加重直立性低血压。目前尚无特效治疗方法，可采取多种综合治疗方法改善患者病情，达到治标的目的。定时变换体位，适当运动四肢，睡眠时上半身高于下半身，做深呼吸运动，按摩皮肤，冷水摩擦，下肢、腹部应用弹性绷带等都可以改善。必要时采用促血管收缩类药物（拟交感类药物、单胺氧化酶抑制剂、α1肾上腺素能受体激动剂、β肾上腺素能受体阻滞剂等），以及对症治疗，如哌甲酯（利他林）提高大脑兴奋性；去氨加压素滴鼻减少夜间的水分丢失，与激素类药物同用可减少夜尿；小便淋漓患者可用集尿器、针灸等治疗，必要时外科辅助手术治疗。中医治疗可采用补中益气汤、生脉散加减。
I.排尿障碍 排尿障碍（尿潴留、尿失禁等）是脑卒中后一种常见的严重并发症。脑卒中患者的排尿障碍发生率很高，在急性期发生率为24%～70%，以后随着病程的延长而逐渐减少，1年以后约为20%。排尿障碍不仅意味着病情严重，影响存活者的病残率和康复，延长住院时间，同时可降低患者的自信，增加其依赖性，严重影响患者的生活质量。
卒中后排尿障碍主要包括尿频、尿急、尿失禁和尿潴留。尿失禁最常见，卒中后尿失禁的发病机制主要与神经的排尿通路受损、脑卒中相关的认知和语言障碍及某些神经或内科药物的使用有关。
临床上常见的尿失禁可分为3种类型。高张力性尿失禁：为旁中央小叶和扣带回等排尿中枢病变所致，常见于大脑前动脉和上矢状窦血栓形成患者。脑卒中破坏了神经排尿通路，排尿反射弧失去皮层排尿中枢的抑制，导致膀胱逼尿肌张力增高，容量减少，有尿液即行排除，故尿频、尿急而失禁，亦称急迫性尿失禁。低张力性尿失禁：见于昏迷患者，排尿反射弧受到抑制，膀胱逼尿肌张力降低，收缩无力致膀胱容量增大，尿液外溢，亦称充盈性尿失禁。正常张力性尿失禁：虽然膀胱功能正常，但因脑卒中导致的认知和语言障碍，患者不能很好地表达排尿需要及正确地使用排便器具而致尿失禁。导致脑卒中患者尿潴留的原因中，除中枢性病理损害以外，还与颅内压增高、应用脱水剂及大量静脉输液使尿量增多、不习惯卧位排尿有关。
脑卒中患者从入院起就应该积极处理膀胱和肠道问题。病房应建立尿失禁的评估和处理原则。尿失禁应由患者或其看护者记录48～72 h排尿日记，包括每次排尿和发生尿失禁时的尿量和时间，有无尿意和排尿感。排尿日记是评价尿失禁的重要手段之一，它可提供引起尿失禁原因的线索，并有助于制订治疗计划。
脑卒中患者的尿失禁多为逼尿肌高反射性所致。除调整液体摄入的时间和液体量及在床边准备小便器等措施外，逼尿肌高反射性的治疗主要依靠定时小便训练程序。如果患者每3 h尿失禁1次，其训练方案为白天每2 h排尿1次，而在这2 h之间要抑制急于排尿的欲望。一旦患者能够白天控制排尿连续保持3天，则排尿间隔可延长1～2 h，依此进行，直到达到满意的结果或可节制排尿为止。逼尿肌高反射性患者一般不推荐使用尿道内插管，因为插管常可加剧收缩。如果必须要插管，应使用小的气囊以减少刺激。如果膀胱痉挛持续存在，可使用抗痉挛药物。
对逼尿肌-括约肌协同失调的患者，如果膀胱充盈、处于高压力状态，可给予膀胱抗痉挛药物和间歇性导尿。逼尿肌活动低下的处理主要是减少残余尿；如果减压不能完全恢复膀胱功能，排尿时可在耻骨上施压，加强排尿。如果减压后逼尿肌仍无收缩，那么间歇性导尿或留置导尿管则是必要的。在治疗膀胱功能障碍中，康复护士起关键性作用，包括执行定时小便训练程序，以及训练患者和家属正确使用导尿管。
留置导尿管是尿路感染的一个主要原因。因此，如果可能的话，应避免插管和留置导尿管。间歇性导尿和酸化尿液可减少尿路感染。医院内插导尿管应严格无菌操作，而不只是清洁处理。导尿管应采用能起作用的最小型号。一般不预防性应用抗生素；一旦出现尿路感染，应及时采用抗生素治疗，并进行尿细菌培养和药敏试验，以指导抗生素的应用。
J.排便障碍 卒中后排便功能障碍是指排便的随意控制功能消失，导致大便失禁或便秘。它同卒中后排尿障碍类似，不仅是疾病严重性的标志，也是严重阻碍患者康复和回归社会的重要因素。
大便失禁是指机体对直肠内液态内容物及气体的蓄控能力丧失，导致大便次数增多，患者并未感到大便的存在，由于排便的急迫出现排便。卒中后大便失禁是由长期粪块嵌塞导致直肠膨胀感消失和外括约肌收缩能力降低导致粪块外溢。其特点多数为大便嵌塞伴有溢出性大便失禁，即嵌塞的粪块外有水分包绕，其具体机制尚不十分清楚。另外常见的非神经源性因素有三方面。一是饮食影响，如咖啡、酒精等及对某些患者不适宜的过量的水果、果汁、蔬菜和脂肪食物。二是医源性因素，如长期使用抗生素导致的肠道菌群失调，应用抗酸药物（镁制剂）、抗高血压药、胆碱能激动剂、利尿剂、抗凝剂及缓泻剂等。三是其他原因，如昏迷、痴呆等不能控制排便或不能表达便意，卒中后肢体功能障碍导致不能及时如厕出现失禁。另外，如50岁以上女性患者由于分娩时括约肌损伤或更年期后内分泌的影响，致盆底肌肉的力量弱，会出现溢出性大便失禁。
每周排便次数少于2～3次，质硬、量少、排便困难，伴有腹胀、腹痛、腹部不适感，每日大便量少于250 g者为便秘。脑卒中导致的便秘原因为随意控制的丧失（完全性或部分性），直肠膨胀时急迫便意的减退，粪便在结肠内通过时间过长，结肠移行性收缩的减少及外括约肌张力的增加等。其他非神经源性原因有三。一是饮食因素，进食难，其饮食受到限制，由吞咽困难导致摄入液体减少，过少摄入水果、蔬菜等。二是医源性因素，如合并电解质紊乱和内分泌疾病，应用止痛剂、麻醉剂、抗胆碱能制剂、抗癫痫药及抗帕金森药物等。三是其他原因，如长期卧床导致肠蠕动低下，或患者没有卧床排便的习惯，或由于凡事需人帮助，患者在心理上产生抑郁等。
大便失禁的治疗可采用制订合理饮食，粪便管理、定时排粪、肛门括约肌再训练及药物治疗等方法。便秘的治疗可采用饮食管理、定时排粪、排便训练、药物治疗、灌肠等方法。
K.压疮 压疮是指局部皮肤长时间受压或受摩擦力与剪切力的作用后，受力部位出现血液循环障碍而引起局部皮肤和皮下组织缺血、坏死。多见于长期卧床者，好发部位有骶尾部、足跟、股骨大转子、枕骨隆突、坐骨结节等骨隆突处，也可发生于身体任何软组织受压的部位，包括来自夹板、矫形器、矫形固定物的压迫。
垂直作用于皮肤表面的机械压力是导致压疮的主要原因，但是这种压力必须持续一定的时间，超过一定的强度。剪切力和摩擦力也可使皮肤损害产生压疮。长时间持续的机械压力由身体表面传送至骨面，压力呈锥形分布，锥底为受压的身体表面，而骨上的组织承受最大的压力。因此最重的损伤常见于肌层而非皮肤。一般压力持续30 min，去除压力1 h后皮肤发红才开始消退；如果压力持续2～6 h就会发生局部皮肤组织缺血，去除压力3 h后皮肤发红才开始消退；如果压力持续6～12 h，会出现局部皮肤色泽变暗、坏死，皮肤破溃，继而出现压疮。当皮肤保持不动而其下的组织移动时会产生剪切力。剪切力与骶部压疮的发生率高有关。若床头抬高，则骶骨后部组织压力比床平放时更大，尽管骶尾部皮肤与床面紧贴在一起，但身体却滑向床尾，这就会使供给皮肤血液的深部动脉受压，皮肤缺血而引起基底面积广泛的剪切性溃疡。产生局部剪切力的常见原因包括痉挛、坐姿不良、卧姿不良、转移时滑动而不是抬起等。若皮肤在其承重面上移动则会产生摩擦力。最轻的摩擦引起局部皮肤的损害，但破损限于表皮和真皮层。在合并有压力和剪切力时，摩擦力会进一步加重受累皮肤的损害。另外，潮湿也是压疮形成的一个重要促进因素，若不能控制会使皮肤软化，随着表皮组织的软化，皮肤张力会降低，受压及给予摩擦力时易破损，过度潮湿由出汗、伤口引流及二便失禁引起。
有研究表明，人体毛细血管内的压力为10～30 mmHg，当作用于皮肤的外力（压力、剪切力和摩擦力）超过这一数值时，可导致毛细血管腔的闭塞和局部淋巴回流受阻，从而引起局部皮肤组织缺血、坏死。一般来说，局部皮肤受外力越高，造成压疮所需的时间越短，局部组织循环基础较差（如组织萎缩、瘢痕等），对外力的敏感性增加，发生压疮的概率就会增加。长时间保持坐位易发生坐骨结节处压疮，长时间保持半卧位或仰卧位易发生骶尾部和足跟部压疮，长时间保持侧卧位易发生受压侧肩部、股骨大转子和外踝处压疮。
压疮在治疗时首先应明确并去除产生压疮的原因，否则即使给予了正确的局部和全身治疗也很难达到治疗目的。压疮的治疗如下。
一是全身治疗。营养不良是压疮发生的危险因素，也不利于压疮的愈合。营养物质运输和代谢产物排泄障碍不能维持代谢导致细胞分解，同时，含有蛋白质、维生素和矿物质的液体通过压疮创面持续丢失。因此，对于压疮患者，若饮食摄入量无法满足营养需要时，还需向患者提供高卡路里（30～35 kcal/kg）、高蛋白的营养补充剂，同时增加液体的摄入量（240 mL/2 h）。对于合并糖尿病的患者，需积极控制血糖。对压疮患者提供或鼓励他摄入富含维生素与矿物质的平衡膳食。维生素C可以促进胶原蛋白合成，应每天补充1 g。锌是蛋白质合成和修复的必要物质，如有锌的缺乏，建议每天给予锌15 mg。压疮患者因食欲差、从压疮处丢失血清和电解质、感染及虚弱等因素，往往有贫血。血红蛋白水平低可引起低氧血症，导致组织内氧含量下降，氧合能力降低，不利于压疮愈合，因此需积极纠正贫血。如果出现全身感染情况，或压疮局部有蜂窝织炎、肌膜炎、骨髓炎才给予抗生素治疗。进行抗生素治疗前应首先进行血培养、压疮创面分泌物培养，根据药敏结果选用敏感抗生素，并视病因结合手术治疗，如因软组织感染应行外科清创术、因骨髓炎应行截骨术。
二是局部治疗。换药是治疗压疮的基本措施。创面的愈合要求适当的温度、湿度、氧分压及pH值等。局部不用或少用外用药，重要的是保持创面清洁。根据病情可用生理盐水、带有表面活性剂和（或）抗菌剂的清洗溶液冲洗创面，可促进健康组织生长而且不会引起创面损害。压疮创面需覆盖，有助于平衡内环境和维持生理完整性，较理想的敷料应具有保持创面湿性环境的特性，能够保护创面，与机体相适应，并提供理想的水合作用。引起感染的细菌种类较多，其中铜绿假单胞菌（绿脓杆菌）常见且难控制，多数细菌对常用抗生素耐药。控制感染的主要方法是加强局部换药，对抗生素在感染压疮创面上的局部使用应加以限制，除非患者受益方面超过药物的不良反应及抗生素耐药。如果Ⅲ～Ⅴ类/期创面延迟愈合，可考虑使用血小板衍生生长因子，但其他生长因子的作用尚不明确，暂不推荐使用。此外，可应用紫外线、治疗性超声波、电刺激等物理治疗。Ⅲ期和Ⅳ期压疮通过非手术治疗虽能治愈，但耗时较长，可长达数月，所以，对长期非手术治疗不愈合、创面肉芽老化、边缘有瘢痕组织形成、合并有骨关节感染或深部窦道形成者，应采用手术治疗。创口的早期闭合可减少液体和营养物质的流失，改善患者的全身健康状况，并使患者早日活动及重返社会。
三是预防。对所有的存在压疮风险（如运动功能障碍）或压疮患者应积极变换体位。体位变换的频率需要根据局部组织耐受程度、活动及移动能力、皮肤状况、舒适程度等决定，并制订减压时间表，教会患者使用抬起减压法或其他合适的减压手法。对存在瘫痪或有多处压疮的患者应用交替式充气床垫，避免持久受压，但应禁止使用橡皮圈，以免影响血流进而影响组织生长。对卧床患者应至少每2 h翻身1次，翻身时间并不是固定的，但翻身时必须检查皮肤情况。正确体位的目标是使压力分布在最大体表面积上，并避免骨突处受压，过度肥胖、痉挛、挛缩、矫形支具、牵引及疼痛会加大体位摆放的困难。体位姿势的改变主要有4种：仰卧位、俯卧位、右侧卧位和左侧卧位。可通过使用泡沫楔形物和枕头进行体位摆放。将患者抬离床面时，需教给患者减少身体和肢体通过床或椅面时的摩擦力和剪切力的技术。坐姿应保证达座位区域的最大支撑面，足踏板应置于不将重量传送到坐骨而是让大腿承重的高度。若需侧面支持以维持躯干直立时要注意不能引起局部受压。坐轮椅时至少每半小时进行1次姿势改变，在轮椅上减除身体重量有多种方法，包括向后、前、侧面倾斜及向上抬高身体等。定期进行皮肤检查与护理是预防压疮的基础，每天至少需要检查皮肤2次，特别要注意骨突部位的皮肤情况，同时要随时保持皮肤清洁、干燥，对受压部位的皮肤应避免按摩，避免加重对局部毛细血管的损伤。通过变换体位、采用特制的减压装置，使作用于皮肤的压力减小或均匀分布，缩短局部持续受压时间，恢复局部的微循环。另外，应特别注意避免碰到热源造成烫伤。要积极治疗原发病，补充营养，对患者及其家属进行健康教育，消除可能的危险因素，减少发生压疮的可能。其他包括早期活动、微环境的控制（支撑面的温湿度情况）、预防性敷料的使用（骨隆突部位预防性使用聚氨酯泡沫敷料）、纤维织物和纺织物代替棉织物降低剪切力与摩擦力、电刺激等方式。
6.二级预防 急性期脑卒中复发的风险很高，有效的二级预防是减少复发和死亡的重要手段，脑卒中后应尽早开始二级预防。脑卒中二级预防的关键在于对脑卒中病因的诊断及危险因素的认识，临床医师应充分利用现有的有循证医学证据的检查手段对患者进行全面的风险评估及病因诊断，针对不同病因，并根据危险因素的多寡和严重程度对不同复发风险的患者进行分层，制订出具有针对性的个体化的治疗方案。常规的二级预防包括控制危险因素、抗栓治疗、手术治疗及生活习惯改变等方面。
（1）控制危险因素
①高血压 高血压是缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作（TIA）的重要危险因素，无论收缩压还是舒张压的升高均与缺血性脑卒中的发生关系密切。在缺血性脑卒中的二级预防中，降压无疑是有效和重要的，而且已经证实高血压患者收缩压每降低10 mmHg，脑卒中风险降低40%。有研究显示，降压药物治疗使脑卒中风险降低24%，使非致命性脑卒中的风险降低21%，所有血管事件的风险降低21%。MOSES研究共入组1 352位高血压患者，这些患者在过去2年内均患有1次脑卒中，受试者接受依普沙坦（血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂）或尼群地平（钙通道阻滞剂）治疗。结果显示，钙通道阻滞剂较血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂有明显优势。一些荟萃研究也显示，在减少脑卒中事件方面，钙拮抗剂较利尿剂或β受体阻滞剂能更好地减少脑卒中事件。
降压治疗预防脑卒中和TIA复发的益处主要来自降压本身。具体药物的选择和联合方案应个体化管理。建议选择单药或联合用药进行抗高血压治疗。对缺血性脑卒中和TIA进行抗高血压治疗，以降低脑卒中和其他血管事件复发的风险。在参考高龄、基础血压、平时用药、可耐受性的情况下，降压目标一般应该达到≤140/90 mmHg，理想应达到≤130/80 mmHg。
②血脂异常 血脂异常是动脉粥样硬化的重要原因，低密度脂蛋白（LDL）增高还可以使血液黏滞度增高，循环阻力加大，血流减慢。研究表明，较高的LDL及胆固醇水平可致血浆黏滞度增高，改变血流动力学，显著增加脑梗死的风险。
胆固醇水平与缺血性脑卒中相关性较大。降低胆固醇水平主要通过行为生活方式改变和使用他汀类药物。大量研究表明，高胆固醇可增加脑卒中复发风险。他汀类药物可以降低胆固醇，减缓动脉粥样硬化进展，降低脑卒中复发风险。他汀类药物还可以降低冠心病患者脑卒中发生率。强化降低胆固醇预防脑卒中（SPARCL）试验对不伴冠心病的脑卒中患者进行了研究，共入组4 731位TIA或脑卒中患者，LDL水平为100～190 mg/dL。受试者给予辛伐他汀80 mg/d或安慰剂，平均4.9年后，主要终点事件（脑卒中）相对减少16%，绝对减少2.2%。缺血性脑卒中或TIA患者应早期给予他汀类药物。脑卒中或急性冠脉综合征患者突然停用他汀类药物可明显增加发病率和死亡率。因此，急性缺血性事件需持续性他汀类药物治疗。
对于肝肾功能正常的老年人，调脂药物的剂量一般不需要特别调整，但对老年人的调脂治疗要个体化，起始剂量不宜过大，应予以严密监测。
③糖尿病 血糖控制对2型糖尿病的微血管病变有保护作用，对大中血管病变同样有重要作用，血糖控制不良与脑卒中复发有关。大约有33%的缺血性脑卒中患者同时合并糖尿病，糖尿病是脑卒中确定的危险因素，通过造成大血管病变、小血管病变2条途径最终导致脑卒中的发生。研究表明，糖尿病患者发生脑卒中的危险性约是普通人的4倍。高血糖会使血管内皮细胞间黏附分子-1 （ICAM-1）表达增加，损伤血管内皮功能并无氧酵解产生乳酸，过多的乳酸造成细胞内线粒体损伤，导致细胞坏死，从而加速脑梗死进展，而脑梗死发生后，产生的应激反应又使血糖升高，形成恶性循环。糖尿病是大动脉粥样硬化狭窄性脑梗死的独立危险因素，因此，糖尿病的治疗不应仅局限于药物治疗，还应注重调整饮食、降低体重、经常锻炼等方面。
④同型半胱氨酸 同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）是一种含硫氨基酸，为蛋氨酸代谢过程的中间产物。大量研究表明，高同型半胱氨酸血症不仅与动脉粥样硬化性病变有关，更可直接影响脑卒中的发生、复发及死亡，是脑卒中新的独立危险因素。高同型半胱氨酸血症已经被证实与静脉血栓形成、动脉粥样硬化、心肌梗死及脑卒中有关。研究表明，高同型半胱氨酸血症可以促进血小板的聚集和黏附，加速血栓形成；同时导致平滑肌细胞过度生长，使血管壁纤维化，最终导致脑部中小动脉硬化，发生脑梗死。高同型半胱氨酸可以从血管内皮功能改变、凝血系统及体内氧化还原平衡打破等方面促使血管疾病的发生和发展。
⑤房颤 随着风湿性瓣膜性心脏病的减少，非瓣膜性房颤成为目前主要的问题。房颤可使心房的附壁血栓脱落形成栓子，随着血流到达脑部，发生脑梗死。房颤是脑卒中的独立危险因素，房颤导致血栓形成的机制可能有：一是局部血流淤滞，二是内皮功能障碍，三是血液的高凝状态。缺血性脑卒中通常是左心房血栓栓塞的结果，但其中还有25%是由栓塞以外的原因引起的，如脑血管疾病、其他来源的栓子栓塞及颈动脉粥样硬化等。房颤、瓣膜性心脏病、冠心病、充血性心力衰竭、扩张型心肌病和先天性心脏病等均是缺血性脑卒中的危险因素，其中房颤最为重要。大量临床研究证实，抗凝治疗在房颤脑卒中预防中占有重要地位，合理应用抗凝药物可显著降低缺血性脑卒中的发生率，并得到国内外众多权威指南的广泛推荐。
（2）抗栓治疗
①抗血小板治疗 抗血小板药物对于TIA和缺血性脑卒中二级预防十分有效。CHARISMA试验针对脑卒中的一级及二级预防比较了氯吡格雷联合阿司匹林与阿司匹林单一治疗的效果，结果未证实联合用药更有效，反而增加了出血风险，但是对于有症状的患者，联合用药表现出更有益的趋势。PROFESS研究显示，氯吡格雷与阿司匹林加缓释双嘧达莫复方制剂在缺血性脑卒中二级预防中作用相当，但阿司匹林加缓释双嘧达莫复方制剂的主要出血事件（包括颅内出血）风险显著高于氯吡格雷。
②抗栓治疗
A.华法林 ESPRⅡ试验结果表明，华法林在非房颤所致脑卒中的二级预防中不优于阿司匹林，并且大大增加了出血风险。所以，急性期后是否用抗凝剂进行二级预防取决于有无房颤。欧洲一项研究证实房颤患者口服抗凝剂可预防脑卒中再发。AC-TIVE-W研究结果显示，华法林组比氯吡格雷联合阿司匹林双抗组的主要终点事件（脑卒中、心肌梗死等）年发生率明显降低，两组大出血的风险相当。口服华法林应检测INR，将其控制在2～3之间，大于3可增加严重出血并发症的风险。目前，口服抗凝剂是房颤患者脑卒中二级预防最有效的治疗方案。
B.利伐沙班 华法林的使用减少了房颤患者缺血性脑卒中的发生率，但是需要频繁监测INR和调整剂量。利伐沙班、口服Xa因子抑制剂，与华法林相比，可以提供始终如一和可预测的抗凝作用。在一个双盲试验中，入组14 264位非瓣膜性房颤患者，他们均有增加的脑卒中风险，随机分为利伐沙班组（每天20 mg）或华法林组（不断调整剂量）。结果表明，在房颤患者中，利伐沙班在预防脑卒中和全身性栓塞方面，作用不差于华法林。两组间在总出血风险方面没有显著差异，但是，颅内出血和致命性出血在利伐沙班组发生的频率更低。比较而言，华法林的优势在于肯定的二级预防效果，劣势在于较高的出血风险。利伐沙班的优势在于相对低的出血风险和每日口服1次的方便性。并且，利伐沙班无须监测INR，但费用却大大增加。
（3）手术治疗
①腔内血管成形术联合支架植入术 动脉粥样硬化性颅内动脉狭窄是引起脑卒中的一个重要原因，经皮腔内血管成形术联合支架植入术这种治疗方式越来越多地应用到脑卒中的二级预防。有研究显示，有新发症状的颅内动脉狭窄患者，单纯的内科强化治疗效果好于内科强化治疗联合经皮腔内血管成形术联合支架植入术的二级预防效果。可以肯定的是，对于有高度脑卒中复发风险的颅内动脉狭窄患者，抗血小板、他汀类药物、控制血压为三大基石的二级预防策略仍然是更好的选择，同时减少了花销。而经皮腔内血管成形术联合支架植入术治疗则要十分谨慎，需要严格筛选患者，把握手术时机。
②颈动脉内膜剥脱术与颈动脉血管支架术 颈动脉狭窄及颈动脉闭塞是与脑梗死复发密切相关的危险因素，颈动脉内膜剥脱术是治疗颈动脉狭窄性疾病的重要手段。两项随机试验NASCET和ESC发现，颈内动脉重度狭窄的患者外科手术效果明显优于内科保守治疗。
（4）改变生活方式
①吸烟 吸烟是缺血性脑卒中的危险因素之一。吸烟量越大，吸烟时间越长，缺血性脑卒中的发病率和病死率越高，而且长期被动吸烟也可增加脑卒中的发病风险。有荟萃分析结果表明，既往吸烟者在75岁之前都会有50%的缺血性脑卒中风险。吸烟对颈动脉斑块形成的影响可能表现在：促进LDL氧化修饰及降低高密度脂蛋白（HDL）水平，通过组织缺氧及氧化应激等过程损伤内皮功能；增加了血小板的黏附及聚集，导致凝血功能紊乱；提高白细胞表面黏附分子的表达，从而改变血流特性，使血管堵塞；尼古丁可刺激交感神经，使儿茶酚胺和加压素分泌增加，促进平滑肌细胞增殖；一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，导致细胞缺氧、能量代谢障碍。
②饮酒 避免大量饮酒对于减少脑卒中的发生尤为重要。最近一项荟萃分析显示，男性饮酒每日少于35 g可显著降低缺血性脑卒中的发病风险。对于女性，在每日饮酒少于12 g时缺血性脑卒中的死亡率最低。AHA指南提出：不饮酒的人不建议开始饮酒。
③饮食习惯 近年来由于我国国民生活水平提高，饮食习惯也发生了明显的变化，特别是脂肪的摄入量增长较快。脂肪和胆固醇的过多摄入加速了动脉硬化的形成，继而影响心脑血管的正常功能，易导致脑卒中。提倡每日的饮食种类多样化，使能量的摄入和需要达到平衡，各种营养素摄入趋于合理。有研究提示，每天增加1份（或1盘）水果和蔬菜可以使脑卒中的危险性降低6%。
④体育活动 流行病学研究显示，体育活动可以降低缺血性脑卒中和出血性脑卒中的发病风险。体育锻炼可以降低血压，减轻体重，而且可以改善代谢综合征等其他危险因素。因此，推荐成人每周至少进行3～4次适度的体育锻炼，每次不少于30分钟有氧代谢运动（运动后微微出汗，轻度疲劳）。当成年残疾人不能满足这些指导方针，他们应该根据他们的能力定期参加身体活动，避免不活动。
⑤肥胖 肥胖通常通过BMI（体重指数）来衡量，用体重的公斤数除以身高米数的平方。在中国，BMI在18.5～23.9 kg/m2之间为正常，在24～27.9 kg/m2之间为超重，≥28 kg/m2为肥胖。流行病学研究显示，当BMI超过25 kg/m2，脑卒中相关死亡率呈直线增长。
（二）脑出血的治疗
1.一般治疗 主要包括清理口腔气道异物，防止舌体后坠，保持呼吸通畅；抬高患者头位15°～30°；监测患者生命体征、意识状况及瞳孔变化；病情危重者，快速建立静脉通道，应用心电监护及血氧饱和度监测设备；对于躁动患者，必要时应用适量镇静剂，出现抽搐应置入压舌板防止咬伤舌体或从床上坠落；昏迷患者应留置导尿管，必要时留置鼻饲管。
2.血压管理 脑出血患者常常出现血压明显升高，多种因素（应激、疼痛、高颅内压等）均可使血压升高，且血压升高的幅度通常超过缺血性脑卒中患者，血压升高（＞ 180 mmHg）与血肿扩大和预后不良相关。这增加了脑出血患者残疾、死亡等的风险。早期控制血压可降低再出血风险，防止血肿扩大。
早期降压治疗的安全性：观察性研究未发现血肿周围存在缺血性半暗带。ADAPT研究发现脑出血后数小时内将收缩压降至140 mmHg以下不降低血肿周围的脑血流量和脑灌注压，也不增加脑缺血事件。随后的ATACH和INTERACT-1研究均发现脑出血后早期降收缩压至140 mmHg以下是安全的。
应综合管理脑出血患者的血压，分析血压升高的原因，再根据血压情况决定是否进行降压治疗。对于收缩压150～220 mmHg的住院患者，在没有急性降压禁忌证的情况下，数小时内降压至130～140 mmHg是安全的，但改善患者神经功能的有效性尚待进一步验证。对于收缩压 ＞ 220 mmHg的脑出血患者，在密切监测血压的情况下，持续静脉输注药物控制血压可能是合理的，收缩压目标值为160 mmHg，在降压治疗期间应严密观察血压水平的变化，避免血压波动，每隔5～15 min进行1次血压监测。
降压药物的选择：最好选择降压作用迅速平稳，扩张脑血管作用弱，不升高颅内压的药物。当急性高血压脑出血收缩压 ＞ 220 mmHg时，应积极使用静脉降压药物降低血压；当患者收缩压 ＞ 180 mmHg时，可使用静脉降压药物控制血压。根据患者临床表现调整降压速度，160/90 mmHg可作为参考的降压目标值。早期积极降压治疗仅限于个体化治疗，尚不能常规普遍使用。推荐使用的静脉降压药物有乌拉地尔、尼卡地平、拉贝洛尔等，口服降压药物有长效钙通道阻滞剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂、β肾上腺素能受体阻滞剂等。
3.血糖管理
（1）高血糖 无论患者既往是否有糖尿病史，入院时高血糖均预示脑出血患者的死亡和不良转归风险增高。目前认为应对脑出血后高血糖进行控制，但还需进一步研究明确应用降糖药物的种类及目标血糖值。
（2）低血糖 低血糖可导致脑缺血损伤及脑水肿，严重时导致不可逆损害。需密切监测，尽早发现，及时纠正。不过脑出血患者的最佳血糖管理方案和目标值尚未确定。可将血糖值控制在7.8～10.0 mmol/L。应加强血糖监测并相应处理：血糖超过10.0 mmol/L时可给予胰岛素治疗，血糖低于3.3 mmol/L时可给予10%～20%葡萄糖口服或注射治疗。目标是达到正常血糖水平。
4.体温 脑出血患者早期可出现中枢性发热，特别是在大量脑出血、丘脑出血或脑干出血患者中出现。入院72 h内患者的发热持续时间与临床转归相关，然而，尚无资料表明治疗发热能改善临床转归。发病3天后，患者可因感染等原因引起发热，此时应针对病因治疗。
5.药物治疗
（1）止血治疗 重组活化凝血Ⅶa因子（rFⅦa）的Ⅱ期临床试验结果显示，脑出血发病后4 h内应用rFⅦa治疗可限制血肿扩大和改善临床转归，但血栓栓塞事件的发生率轻度增高。随后进行的rFⅦaⅢ期临床试验提示大剂量rFⅦa（80 μg/kg）不改善临床预后，且增加严重血栓栓塞性不良事件的发生。目前应用rFⅦa对脑出血患者的益处尚未得到证实，对于特定的脑出血患者亚组是否获益，仍然有待进一步研究。
氨甲环酸治疗脑出血的多中心随机对照研究显示，与安慰剂相比，接受氨甲环酸治疗的脑出血患者出现血肿扩大的较少，且7天时病死率更低，然而其90天时主要结局（改良Rankin量表评分）无获益。
因此，rFⅦa治疗脑出血的临床疗效尚不确定，且可能增加血栓栓塞的风险，不推荐常规使用。氨甲环酸有助于限制血肿体积扩大和降低早期病死率，但长期获益不确定，不推荐无选择性使用。
（2）其他药物 研究显示自发性脑出血6 h内应用自由基清除剂NXY-059治疗是安全、可耐受的，但未改善临床预后。铁螯合剂的疗效有待进一步临床研究。此外，还有一些神经保护剂，如依达拉奉，在脑出血的临床研究与分析中发现对改善患者神经功能起到了一定的积极作用。
6.病因治疗
（1）口服抗凝剂相关脑出血 脑出血是服用华法林的患者最严重的并发症，12%～14%的脑出血患者发病时正接受口服抗凝剂（oral anticoagulant，OAC）治疗。OAC相关脑出血较自发性脑出血血肿体积更大（当INR ＞ 3时）、预后更差。一般使用维生素K及新鲜冰冻血浆（fresh frozen plasma，FFP）来治疗华法林相关脑出血。维生素K使INR正常化需数小时，FFP的效果受过敏、输血反应和纠正INR时所需容量等的限制。浓缩型凝血酶原复合物（prothrombin complex concentrates，PCC）和rFⅦa亦可作为备选治疗药物。一项随机临床研究比较了PCC与FFP治疗华法林相关脑出血（INR≥1.4）的疗效，研究发现PCC可更快纠正INR且血肿扩大概率更小。rFⅦa不能补充所有的维生素K依赖的凝血因子，不推荐常规使用rFⅦa以对抗华法林的作用。华法林相关脑出血患者可考虑将PCC作为FFP的一种替代选择，同时静脉应用维生素K。
（2）新型口服抗凝剂相关脑出血 新型口服抗凝剂相关脑出血逐渐受到更多重视，国内已上市一些药物的特异性逆转剂（如达比加群酯的特异性拮抗剂依达赛珠单抗）。但尚需更多证据以指导临床管理。
（3）肝素相关脑出血 关于肝素相关脑出血目前只有流行病学资料可以参考。可以用硫酸鱼精蛋白使活化的部分凝血酶原时间恢复正常。由于肝素在体内代谢迅速，与硫酸鱼精蛋白给药的间隔时间越长，拮抗所需用量越少。
（4）溶栓治疗相关脑出血 目前研究证实，对缺血性脑卒中患者采用静脉重组组织型纤溶酶原激活物（rt-PA）溶栓治疗时，症状性脑出血的发生率为3%～9%；采用动静脉同时溶栓时为6%；而采用动脉尿激酶溶栓时为10.9%。因血肿有持续增大倾向且呈多位点出血，溶栓治疗相关脑出血一般预后差。目前推荐的治疗方法包括输入血小板（6～8个单位）和包含凝血因子Ⅷ的冷沉淀物，以快速纠正rt-PA造成的系统性纤溶状态。
（5）抗血小板药物相关脑出血 抗血小板药物可能增加脑出血的发生。有研究发现服用阿司匹林人群中，每10 000人中脑出血增加12例。老年人尤其是未经治疗的高血压患者中大剂量阿司匹林引起脑出血的风险进一步增加。长期联合使用阿司匹林和氯吡格雷可能增加脑出血的风险。使用抗栓药物发生脑出血时，应立即停药。对于使用抗血小板药物相关脑出血，不推荐常规输注血小板治疗。
7.并发症治疗
（1）颅内压增高的处理 有研究表明颅内出血患者颅内压的高变异性与其不良预后相关，脑出血患者早期的颅内压控制在合适的水平，可以改善患者的功能预后。降颅压治疗一定要根据发病时间，血肿体积、部位，病情程度，并结合影像学特点选用脱水治疗，不能过早也不可过长时间使用脱水药物。有条件情况下，重症患者可以对颅内压和脑灌注压进行监测。常用控制颅内压增高的方法有以下几种。①抬高床头法。②镇痛和镇静。③脱水降低颅内压：尽管缺乏高质量的研究证实，甘露醇仍是我国目前脱水降低颅内压的首选药物，但应该注意其不良反应，尤其是在较长时间使用时。2015年的一项研究显示，急性脑出血（出血量 ＜ 20 mL）应用甘露醇无严重不良反应，也不影响预后。呋塞米（速尿）、甘油果糖和人血白蛋白也常用于降低颅内压，可酌情个体化应用。高渗盐水有助于降低颅内压、减轻灶周水肿。一项荟萃分析认为高渗盐水的效果似乎优于甘露醇。也有研究报道低温治疗和单纯去骨瓣减压术的疗效。④脑室引流：如果脑出血患者出现严重脑积水（脑室扩大），且药物脱水治疗无明显效果的情况下，可考虑行脑室引流，以挽救生命。
（2）痫性发作 出血性脑卒中尤其脑叶出血更易引起痫性发作，出血后2周内痫性发作的发生率为2.7%～17%。研究显示脑出血患者预防性应用抗癫痫药物治疗不能降低痫性发作的发生率，且可能增加致死或致残风险。若出现临床痫性发作或脑电图提示痫性发作伴有认知行为改变，均需给予抗癫痫药物治疗。早发痫性发作（＜ 7天）由脑出血造成的组织损伤所致，应给予3～6个月抗癫痫药物治疗。对于晚发痫性发作（＞ 7天），可用CAVE 评分评价发生的可能性，晚发痫性发作的抗癫痫药物治疗原则与其他癫痫患者相同。
（3）深静脉血栓和肺栓塞的防治 脑出血患者发生深静脉血栓形成（DVT）和肺栓塞（pulmonary embolism）的风险很高。两项全球性的临床试验显示脑出血后DVT和肺栓塞的3个月发生率分别为1.1%～3.7%和1.1%～1.8%，且常于前2周内发生，并明显增加病死率。可采取以下手段进行预防。
①外部压迫装置 一项多中心随机对照研究显示，与未使用气压治疗的患者相比，瘫痪患者入院后即应用间断充气加压可降低DVT风险，发生率绝对值降低3.6%或可提高生存率。另一项多中心随机对照研究发现，与不使用弹力袜相比，使用弹力袜不降低DVT的发生风险，反而增加其他并发症（如皮肤破溃、坏死）的发生。
②药物 在脑出血发病后第二天开始抗凝治疗的非对照研究表明，抗凝治疗使血栓栓塞性疾病减少且不增加再出血。一项荟萃分析显示，脑出血患者早期（发病1～6天内）应用低分子肝素或普通肝素可以显著降低肺栓塞的发生风险且不增加再出血风险。对于每位脑出血患者来说，需要权衡肺栓塞致死（致死率50%）与再出血的风险。
③其他 下腔静脉滤网置入在最初的几周可降低已发生近端DVT患者出现肺栓塞的风险，但长期使用可能增加静脉栓塞的风险。对于脑出血患者，没有对比下腔静脉滤网置入与抗凝剂效果的随机对照研究。尽管目前尚无有关脑出血后DVT与肺栓塞治疗的高质量证据，但是一旦发生，应该积极个体化治疗。应鼓励患者尽早活动，腿抬高；尽可能避免下肢静脉输液，特别是瘫痪侧肢体易发生深静脉血栓的高危患者（排除凝血功能障碍所致的脑出血患者）。
8.外科治疗
（1）脑实质出血 外科手术以其快速清除血肿、缓解颅内高压、解除机械压迫的优势成为高血压脑出血治疗的重要方法。
①开颅血肿清除术 纳入1 033例幕上脑出血患者的国际脑出血外科手术试验（International Surgical Trial in Intracerebral Hemorrhage，STICH）在2005年发表初步结果，认为早期实施外科手术并不能使患者明显获益，亚组分析显示早期外科手术对距离脑表面小于1 cm的脑叶血肿患者可能有益，但差异未达统计学意义。随后的STICHⅡ研究纳入601例不伴有脑室出血的自发性浅表脑出血患者，与单纯内科保守治疗相比，早期手术清除脑叶出血并没有更好的临床转归，仅有轻微的生存优势。关于小脑出血，以往研究认为对那些血肿大于3 cm，伴脑干受压或脑积水的患者行手术治疗预后较好。
②微创手术 近年来精准立体定向穿刺设备的应用（如立体定向仪等）、手术通道建立后局部溶栓药物应用以及局部监测等在脑出血的微创诊治研究中得到了发展。MISTIEⅡ是一项多中心随机对照研究，旨在评估微创手术（minimal invasive surgery）联合rt-PA清除血肿治疗幕上脑出血（≥20 mL）的可行性，研究发现脑出血后72 h内行微创手术联合rt-PA治疗是安全的，能够减轻灶周水肿，有改善180天神经功能的趋势，rt-PA的用药方案为1 mg/8 h、≤9.0 mg，连续用药≤3天。MISTIEⅢ研究进一步评估了微创手术联合rt-PA治疗幕上脑出血（≥30 mL）的疗效，发现微创治疗是安全的，有助于降低365天时的病死率，但未改善神经功能；研究也发现血肿清除程度与预后（mRS评分0～3分）相关；探索性分析发现微创治疗后剩余血肿体积≤15 mL时，微创组患者预后好的比例较保守治疗组增加10.5%。国内的一项随机对照研究对比了微创手术联合尿激酶与小骨窗开颅血肿清除术治疗30～80 mL基底节区脑出血的疗效与安全性，纳入了22个中心的304例患者，研究发现微创手术联合尿激酶显著降低了术后再出血风险和90天时的病死率，改善了患者90天时的日常活动能力。另一项研究对比了微创手术联合尿激酶与内科治疗小量基底节区脑出血（25～40 mL）的疗效，纳入了来自42个中心的465例患者，证实微创治疗明显改善了患者发病14天时的神经功能和3个月时的功能预后。此外，一项荟萃分析比较了微创手术与其他方法（内科治疗、外科开颅手术）治疗自发性幕上脑出血的疗效，发现与其他治疗方式相比，患者从微创治疗中获益较大，尤其是年龄在30～80岁伴表浅血肿、GCS评分≥9分、血肿体积25～40 mL、发病72 h内的患者。2018年的另一项荟萃分析纳入了15项高质量随机对照试验，共计2 152例患者。研究显示与保守治疗或外科常规开颅手术相比，经过筛选的幕上脑出血患者能够从微创治疗中获益，不同微创技术（立体定向溶栓、内镜等）和不同时间窗内做微创治疗（24 h内或72 h内）皆能获益。此外，由于微创手术为盲穿操作，目前国内各临床中心在操作前均实施头颅MRA/CTA或DSA检查进行病因筛查，以最大限度地降低操作中由于血管病变所致再出血的发生。综上所述，以下临床情况可个体化考虑选择外科开颅手术或微创手术治疗：出现神经功能恶化或脑干受压的小脑出血者，无论有无脑室梗阻致脑积水的表现，都应尽快手术清除血肿；不推荐单纯脑室引流而不进行血肿清除；对于脑叶出血量超过30 mL且距皮质表面1 cm内的患者，可考虑标准开颅术清除幕上血肿或微创手术清除血肿；发病72 h内、血肿20～40 mL、GCS≥9分的幕上高血压脑出血患者，在有条件的医院，经严格选择后可应用微创手术联合或不联合溶栓药物液化引流清除血肿；40 mL以上重症脑出血患者由于血肿占位效应导致意识障碍恶化者，可考虑微创手术清除血肿。
③去骨瓣减压术 目前研究还探索了单纯去骨瓣减压在脑出血患者中的可行性。研究表明，去骨瓣减压或可降低病死率，但尚需大样本前瞻性队列研究评估其安全性及有效性。
（2）脑室出血 脑室引流/溶栓药物：脑室出血（intracerebral ventricular hemorrhage）可见于45%的自发性脑出血患者，可以是原发性或继发性的。由于难以保证引流管通畅，单纯脑室外引流（external ventricular drainage，EVD）可能是无效的。研究者尝试对脑室出血使用溶栓药物作为EVD的一种辅助手段。CLEARⅢ是一项纳入500例患者的大型多中心随机对照研究，采用EVD联合rt-PA（用药方案为1 mg/8 h、≤12.0 mg，连续用药≤4天）治疗脑室出血，发现EVD联合rt-PA清除脑室出血安全性好，有助于降低严重脑室出血患者的病死率，但不改善患者的神经功能。2017年，一项小样本随机对照研究评估了EVD加rt-PA与EVD加rt-PA联合腰椎穿刺置管引流治疗脑室出血，研究发现EVD加rt-PA联合腰椎穿刺置管引流有助于更快速地清除脑室出血，后续脑室腹腔分流的风险和再出血风险均显著降低。因此，EVD联合rt-PA治疗脑室出血是安全的，有助于降低重症患者的病死率，神经功能改善有待进一步研究；联合腰椎穿刺置管引流有助于加速清除脑室出血、降低行脑室腹腔分流的风险。
9.预防脑出血复发 脑出血患者的复发风险很高，年复发率为1%～5%。高血压是脑出血复发的重要危险因素。PROGRESS研究发现，降低血压可降低脑出血复发的风险，随访期间血压最低的患者脑卒中复发率最低。SPSⅢ研究显示将收缩压降至≤130 mmHg可显著降低脑小血管病患者的脑出血发生风险。但脑出血后启动降压治疗以预防脑出血复发的最佳时间点尚不清楚。在INTERACT-2研究中，数小时内将收缩压将至140 mmHg以下是安全的，意味着降压治疗可以在脑出血发病后尽快启动。其他危险因素，包括阻塞性睡眠呼吸暂停、肥胖和不良生活方式，也应该进行干预。频繁饮酒和精神药物的使用与血压升高及脑出血相关，应予以避免。吸烟也与脑出血风险升高相关，应予以戒烟。抗凝药物的使用与脑出血的发病风险、复发风险升高相关。一项纳入了8项队列研究、共5 306例抗凝相关脑出血患者的荟萃分析提示，重启抗凝治疗并未增加脑出血复发的风险。Eckman等发现在血栓栓塞风险特别高时，深部出血可以考虑抗凝治疗，而脑叶出血应避免抗凝治疗。慢性再生障碍性贫血（chronic aplastic anemia，CAA）是老年患者华法林相关脑叶出血的一个重要原因。一项对脑出血、缺血性脑卒中和TIA患者的汇总分析发现，微出血与口服华法林的脑出血患者更高的复发风险相关。脑出血后重启抗凝治疗的最佳时间点尚不清楚。一项纳入234例华法林相关脑出血患者的研究发现，若抗凝治疗在约10周之后重启，缺血性和出血性脑卒中的整体风险最低，而且建议抗凝治疗至少应在脑出血后4周重启。与华法林相比，抗血小板单药治疗或经皮左心耳封堵术可能是某些房颤患者更为安全的选择。多项荟萃分析指出，阿司匹林与脑出血发病率和病死率的轻度增加相关，但是在普通人群中的脑出血绝对风险较小。两项观察性研究均发现脑出血后重启抗血小板治疗与脑出血复发风险增高不相关。因此，在脑出血（包括CAA所致的脑出血）后应用似乎是安全的。他汀类药物对脑出血的影响目前研究结论尚未统一。SPARCL研究发现高剂量阿托伐他汀降低复发性缺血性脑卒中的获益被增加的脑出血风险部分抵消。但是，一项对大型随机对照研究的荟萃分析并未发现他汀类药物和脑出血之间的显著关联。目前，脑出血患者是否应继续他汀类药物治疗尚不清楚。