二、高血压

1.高血压引起心力衰竭的发生情况　我国2012—2015年高血压调查，≥18岁人群高血压患病率达23.2%，全国约有2.45亿高血压人群，而且高血压的控制率又较低，虽然有40.7%患者服药治疗，但控制率只有15.3%，所以引起的心力衰竭占比可想而知。我国上海地区心力衰竭的调查发现，高血压导致的心力衰竭占36%。血压越高心力衰竭的风险越大，伴左心室肥厚者发生心力衰竭的危险性更高。有统计研究，高血压发生心力衰竭的风险比血压正常者高10～20倍。Framingham 研究显示，1972年高达75%的高血压患者发生心力衰竭，而1996年高血压患者仅有15.7%引起心力衰竭，这可能与发病率减低和控制率增加有关。

2.后负荷增加　高血压引起心脏的后负荷增加，导致左心室肥厚。用超声方法观察心室厚度发现，高血压患者30岁有5%室壁肥厚，且随年龄而增长，70岁有50%心室肥厚，此外心室肥厚程度与高血压程度正相关，血压越高肥厚越明显。高血压早期出现心室向心性肥厚，室壁增厚和心室重量增加，而心腔扩张不明显；随之出现离心性肥厚，室壁厚度正常和心室重量增加，心室腔亦可扩张。(https://www.daowen.com)

3.舒张功能受损　高血压引起室壁增厚，心肌细胞肥大，也有细胞凋亡，引起心室弛张（主动舒张功能）和顺应性降低，心室充盈受限，舒张期不能有效容受回流的血液，而此时收缩功能受损不明显，发展为射血分数保留的心力衰竭或舒张性心力衰竭。

4.心肌间质改变　伴随着心室壁的肥厚，心肌的间质也发生了明显改变。在压力负荷的刺激下，心肌间质通过一系列促增生因子（如金属蛋白酶、成纤维细胞生长因子等）的作用，胶原含量增加，间质纤维化，直接影响舒张功能。当胶原含量从正常（3%～5%）增加至8%～10%，就会使心肌僵硬度增加，出现舒张功能障碍，如果胶原增加至29%，包绕了收缩蛋白，就能导致收缩功能减弱。