血管紧张素转换酶抑制剂
血管紧张素转换酶能促使血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ是维持血管张力、调整血压的重要物质。顾名思义，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）可抑制循环中的血管紧张素转换酶，继而减少血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ转化，发挥降压的作用。此外体内许多组织中均能产生血管紧张素，且局部的血管紧张素可不依赖循环与系统的RAS而可自行被激活。一般认为循环系统的RAS在心功能失代偿或使用利尿剂时被激活，但是在心力衰竭引起症状之前，心肌局部组织中的RAS就被激活。由此可知，在心功能不全产生症状前后，拮抗血管紧张素Ⅱ均可以使射血分数降低的心力衰竭患者获益。
1.作用机制 ACEI逆转心室重构主要机制包括：①降低心室前、后负荷。②抑制AngⅡ刺激心肌细胞肥大、心肌间质细胞增生的作用。③抑制醛固酮诱导心脏肥厚、间质及周围血管纤维化。④预防压力负荷过重引起的心肌细胞凋亡。⑤逆转心肌重构，改善舒张功能，抑制RAAS、缓激肽、交感神经递质释放和抗氧化作用。ACEI能降低HFrEF患者的住院风险和病死率，改善症状和运动能力。随机对照试验证实在HFrEF患者中，无论轻、中、重度心力衰竭，无论有无冠心病，都能获益。
2.适应证 所有HFrEF患者均应使用ACEI，除非有禁忌证或不能耐受。
3.禁忌证 使用ACEI曾发生血管神经性水肿（喉头水肿）、妊娠、双侧肾动脉狭窄及以下情况须慎用：①血肌酐＞221μmol／L或eGFR＜30 mL／（min·1.73 m2）。②血钾＞5.0 mmol／L。③症状性低血压（收缩压＜90 mm Hg）。④左心室流出道梗阻（如主动脉瓣狭窄、梗阻性肥厚型心肌病）。
4.临床应用 尽早使用，从小剂量开始，逐渐递增，每隔2周剂量倍增1次，直至达到最大耐受剂量或目标滴定剂量，过程需个体化。开始服药和调整剂量后，应监测血压、血钾及肾功能，调整到最佳剂量后长期维持，避免突然停药。
5.不良反应
（1）肾功能恶化：心力衰竭患者常合并肾功能不全。当肾灌注减少时，GFR依赖于AngⅡ介导的出球小动脉收缩，使用ACEI后可引起肾灌注下降，使肾功能恶化。(https://www.daowen.com)
（2）高钾血症：使用ACEI可能发生高钾血症、肾功能恶化，补钾、联用保钾利尿剂、合并糖尿病患者易发生高钾血症。用药后1周应复查血钾，并定期监测，如血钾浓度＞5.5 mmol／L，应停用ACEI；血钾浓度＞6.0 mmol／L时，应采取降低血钾的措施，并及时调整导致血钾增高的药物，如注意口服补钾剂，ACEI与醛固酮受体拮抗剂联用，应同时使用袢利尿剂。
（3）低血压：很常见，在治疗开始几日或增加剂量时易发生。无症状性低血压通常无须任何改变，首次剂量给药如出现症状性低血压，重复给予同样剂量时不一定再出现症状。症状性低血压的处理方法：①调整或停用其他有降压作用的药物，如硝酸酯类药物、CCB或其他血管扩张剂。②如无液体潴留，考虑利尿剂减量或暂时停用。③减少ACEI剂量。④严重低钠血症患者（血钠浓度＜130 mmol／L）可酌情增加食盐摄入。
（4）干咳：ACEI引起的咳嗽特点为干咳，见于治疗开始的几个月内。停药后咳嗽消失，再次使用后干咳重现，高度提示ACEI是引起咳嗽的原因。咳嗽不严重可耐受者，应鼓励继续使用ACEI；如持续咳嗽，影响正常生活及睡眠，可考虑停用ACEI，并改用ARB。需注意排除其他原因如吸烟、肺部淤血所致的咳嗽。
（5）血管神经性水肿：血管性水肿较为罕见（发生率＜1%），但可出现声带甚至喉头水肿等致命情况，多见于首次用药或治疗最初24 h内。
6.常用药物 各种ACEI治疗射血分数降低的心力衰竭时的推荐剂量（表7-1）。
表7-1 慢性HFrEF常用ACEI和推荐剂量
