慢性右心衰竭的发病机制

1.神经激素过度激活　目前有关神经内分泌激素系统过度激活导致右心衰竭具体机制的研究较少，推测与左心衰竭的发生机制相似，已有研究证实自主神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、利钠肽和内皮素系统的过度活化，在独立的右心衰竭发生发展过程中，占有重要的地位。各种活化的神经内分泌激素因子作用于心血管系统，引起右心室心肌重构、水钠潴留等，继而导致右心衰竭。继发于左心衰竭的右心衰竭，神经内分泌激素系统必然起到了一定的作用。

2.右心室重构　右心室心肌重构是心力衰竭发生发展中最主要的代偿性机制，包括结构、功能以及心肌细胞基因表型等一系列改变，同时在细胞和分子水平也发生了复杂的改变。目前相关研究显示，交感肾上腺素系统、金属基质蛋白酶、组织定向干细胞均参与了右心室重构，致右心室肥厚、心肌纤维化。

3.氧化应激　目前有关氧化应激在右心衰竭发生机制中的研究表明，一定范围内的氧化应激对心肌细胞造成的损失是可以恢复的。但是超过一定限度，心肌将发生不可逆性损伤，甚至凋亡或坏死，导致右心功能的进行性下降，继而发生右心衰竭。

4.心肌细胞凋亡　研究证实右心室心肌细胞凋亡增加是心力衰竭的重要发病机制，右心室心肌细胞凋亡使心肌细胞大量丧失，当心肌细胞数量减少到一定程度，最终导致右心衰竭。(https://www.daowen.com)

5.细胞因子的表达　细胞因子的表达肿瘤坏死因子α、结缔组织生长因子、内毒素均参与了右心衰竭的发生。多种细胞因子共同作用于受损的右心室心肌，细胞因子间相互作用，并与神经激素系统相互影响，促进右心衰竭的发生和发展。

6.炎症反应　趋化因子表达上调、中性粒细胞和单核吞噬细胞系统浸润参与了急性肺栓塞引发的急性右心衰竭的发生和发展。炎症反应是右心衰竭的发病机制之一，贯穿右心衰竭的发生和发展全过程。

7.胚胎基因过度表达　心肌细胞胚胎基因表达增加，心肌收缩蛋白亚型基因异常表达，以及心肌细胞代谢基因的选择性表达增强，通过调控心肌肥厚、重构、心肌细胞凋亡影响右心衰竭的整个发展过程。