三、动眼神经损伤
脑外伤与眼位不正有关，常移位至旁边[258]。其表现可能包括明显的眼外斜视、融合范围减小、会聚点改变、追光受限和眼球运动受限、调节幅度减小以及单眼调节功能减退[50,232,253,256,259]。由于这些缺陷，眼外伤患者有阅读困难，包括阅读速度减慢[232,256]。眼会聚功能不全的患者通常可以用棱镜眼镜解决阅读困难。此外，患者可以使用直尺或其他直边的工具来帮助维持阅读位置。颅脑外伤后出现核间性眼肌麻痹[259]。
1. 解剖
（1）眼眶。眼眶的解剖在本书第九章第一节眼眶的解剖中已详细介绍。形成骨性眼眶的7块骨包括额骨、颧骨、上颌骨、筛骨、蝶骨、泪骨和腭骨。眶顶壁将眼眶与额窦和颅内腔隔开。它由额骨眶板和蝶骨小翼组成。蝶骨小翼与泪骨、筛骨眶板和上颌骨额突共同构成内侧壁的一部分。上颌骨、腭骨和颧骨的眶板构成眼眶底。颧骨和蝶骨大翼构成侧壁。重要的神经、血管通过视神经管（位于蝶骨小翼内）和眶上裂、眶下裂（由蝶骨大翼划分）穿过眶尖（图12-44）。
图12-44 左眼眶骨骼解剖结构和标志的前方视图
注 视神经管和眶上裂、眶下裂有神经、血管结构进入眼眶。引自 Linnau 等[260]。
（2）眼外肌。眼外肌由7条肌肉组成，包括4条直肌、2条斜肌和1条眼睑肌。4条直肌分别为上直肌、下直肌、内直肌、外直肌。直肌和上睑提肌起源于眶尖的腱环。上斜肌起源于蝶骨体骨膜，位于视神经孔上方和内侧，在前上内侧眶中穿过滑车，向上嵌入巩膜，位于上直肌下方。下斜肌起源于上颌骨眶板的前内侧眶下缘骨膜，在巩膜后颞下表面，黄斑水平处。上睑提肌起源于蝶骨小翼，位于辛氏环之上。上睑提肌在上直肌的前方一直延伸到接近魏脱纳韧带的连接点，在此处附着在肌腱膜的后方并向前延伸成为提肌腱膜，插入睑板和轮匝肌的前表面。
（3）控制眼球运动的脑神经。简单来说有3对脑神经控制眼球运动：第3对脑神经即动眼神经，第4对脑神经即滑车神经，第6对脑神经即展神经。这些神经起源于位于中脑和桥脑的细胞核，然后穿过蛛网膜下池和海绵窦，再通过眶上裂进入眼眶，到达它们的支配目标，即眼外肌。下文将详细描述它们从脑干核起源到神经支配目标的路线。
（4）眶尖。圆锥形成于眼眶的后1/3，13～17 mm，称为眶尖[260]。由眼外肌肌腱形成的辛氏环围绕着视神经，是一个突出的标志（图12-45）。
通过眶上裂，在辛氏环以外的结构包括三叉神经眼支的泪神经和额神经、滑车神经和眼上静脉。眶上裂还通行动眼神经的上下支、鼻睫状神经和展神经，这些神经均通过辛氏环。视神经和眼动脉通过视神经管进入眼眶，在辛氏环内穿行。眶尖部有密集的重要的神经、肌肉和血管，使得这一区域的外伤性损伤特别严重。面部、颅底或其他部位延伸过来的导致颅骨受到严重、强烈的损伤，使眼眶尖部严重损伤[260]。
眼肌麻痹、感觉迟钝、三叉神经眼部区域的疼痛，以及视神经病变的表现提示发生在辛氏环区域的眶尖综合征。没有视神经受累的病例称为眶上裂综合征[240]。在某些眶尖综合征的病例中，唯一的发现可能是RAPD，这表明视神经受到了损伤[260]。
医源性眶尖综合征[4]是常见的手术并发症，医源性损伤占35%，医源性损伤涉及鼻窦或眼眶深部。虽然大多数外伤都是钝性和非穿透性，眶尖综合征也可以发生在没有骨折的穿透性创伤，尤其是当有异物留在眼眶的情况下。因此，神经成像对于评估潜在的眶尖综合征至关重要，而高分辨率 MRI是评估该区域软组织的首选检查，除非怀疑有铁磁性异物，这是 MRI 检查的禁忌证[4]。高分辨率CT扫描眶尖薄切（1 mm），可以发现蝶骨、颞骨和额骨眶板的骨质异常，以避免出现随着时间推移可能发生的颅底破裂的并发症[260]。
（5）动眼神经。起源于中脑导水管周围水平的上丘核（图12-46）。神经束向前突出穿过中脑，稍向外扩展穿过红核和大脑脚（图12-46）。然后从中脑腹侧的脚间窝出现，进入蛛网膜下池。在池内，神经穿过 PCA 和小脑上动脉之间，在进入海绵窦之前穿过 PcommA 下方和沟回的中下方（图12-46）。
动眼神经向上和向侧边延伸，深入到硬脑膜基质层，在滑车神经之上，然后在眶尖出海绵窦（图12-46）。动眼神经在通过眶上裂进入眼眶、穿过辛氏环之前，分成上、下支。动眼神经上支支配上直肌和上睑提肌，下支支配内直肌、外直肌、下直肌和下斜肌。副交感瞳孔纤维从中脑的动眼神经副核发出，沿着动眼神经的路径，稍向中间和周围移动。纤维的周边分支容易受到挤压损伤。副交感神经纤维沿着下支，而突触在睫状神经节视神经外侧，在到达睫状肌后神经之前，短暂地搭在下斜肌的神经上，睫状肌后神经最终支配虹膜括约肌（瞳孔括约肌）。
2. 外伤性动眼神经麻痹
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图12-45 右眶尖正视图
注 眶尖包括辛氏环、眼外肌及其神经。除泪神经、额神经、滑车神经和眼上静脉外，大部分供应眼眶的神经、血管结构通过辛氏环。引自 Yeh 和Foroozan[4]。
（1）临床表现。完全性动眼神经麻痹包括上睑下垂，瞳孔散大，内转、下转和上转受限。在原始位置时，受累眼常因外直肌和上斜肌活动未相互拮抗而出现外斜视和下斜视，分别由展神经和滑车神经支配。外伤后当动眼神经发生压迫、拉伸、挫伤或横断时第二常见的损伤是功能障碍[240]。影响动眼神经的创伤性闭合性头部损伤往往比影响展神经和滑车神经的情况更为严重，这通常是由于机动车事故造成的[261]。
图12-46 第3对脑神经（动眼神经）的解剖
注 图a，红核水平的实性蓝色椭圆形表示动眼神经核，红色虚线表示红核，实性紫色椭圆形表示内侧纵纤维束（MLF），紫色虚线表示黑质，白色虚线表示大脑导水管。图b～图d ，从细胞核（图b 中的蓝点）为起点可见动眼神经走行，以下箭头突出其段：浅蓝色箭头脑池段，棕色箭头硬脑膜段，橘黄色箭头动眼神经海绵状节段。其走行与动眼神经接近的结构表示为：绿色箭头小脑上动脉、粉色箭头大脑后动脉、红色箭头滑车神经海绵状段、黄色箭头三叉神经眼区、白色箭头三叉神经上颌区。颈内动脉海绵状部分（图 d 中的字母“I”表示）位于窦外侧壁神经、血管结构的内侧。引自Tantiwongkosi B，Hesselink J. 眼运动通路成像. 北美神经影像诊所[连载系列]， 2015年8月1日，25(眼眶和神经眼科成像) : 425-438。
（2）发病机制。在动眼神经的起源处，当中脑背侧遭受外伤撞击小脑幕切迹或严重外伤导致弥漫性轴索损伤时，神经核受损。动眼神经是3条眼运动脑神经中走行最短的，位于脑池间隙，在靠近小脑上动脉和PcommA处易受损害。脑池动脉瘤占动眼神经瘫痪总数的14% ，其中以 PcommA的动脉瘤最为常见（图12-47和图12-48）。这些动脉瘤累及神经常影响到沿动眼神经走行的周围副交感神经纤维。伴有动眼神经麻痹的瞳孔受累（瞳孔散大）（图12-47）提示为压迫性而非微血管性病因，有68%～80% 的病例（240）瞳孔不受影响。破裂的动脉瘤可以直接导致神经的出血性损伤或导致脑疝，而未破裂的动脉瘤被认为会引起神经的机械压迫损伤、水肿和纤维化。
图12-47 右眼眼球运动检查可见动眼神经麻痹
注 完全右上睑下垂最初遮挡视线，需要人为提拉上睑来检查眼球的运动。一条或多条脑神经麻痹和眼肌麻痹。引自眼科学的第9章、第16章，927-936。Pennsylvania: Saunders，2013. 来自Discovery eBooks, Ipswich, MA。
动眼神经容易受到牵拉和挫伤的损伤，它与海绵窦后部的硬脑膜相连，并附着在后床突上[15]。脑干、幕上结构和颅底的不同步运动可导致根尖撕脱或伸长，尤其是脑干向下移位[262]，或在穿过后岩斜韧带的部位发生挫伤[263]。创伤性动眼神经撕脱伤可由伴有颅底骨折等神经功能障碍的严重创伤引起，也可由不影响其他脑神经的轻微创伤引起[263]。小脑幕疝可能导致动眼神经受压，后文详细讨论。在海绵窦，动眼神经功能障碍可能是创伤性颈动脉海绵窦瘘（CCF）所致。直接和间接亚型均可表现为累及动眼神经、展神经和滑车神经的眼麻痹，通常伴有其他表现，如结膜血管扩张、结膜血管扭曲、结膜水肿和眼球突出。孤立性眼运动障碍已被证明是约1/3的间接 CCF 病例的先兆发现[240]。
图12-48 后交通动脉瘤直接牵拉动眼神经
注 一个后交通动脉瘤（AN）及其颈部（箭头）可见移除后的床突（星号处）。动脉瘤扩张牵拉动眼神经颈内动脉、后交通动脉。引自Nagatani K,Otani N, Seno S, 等。诊断误区与真正的大后交通动脉瘤有关：1例报告。英国神经外科杂志[在线连载]，2013,27 (5):687-689。
（3）诊断。外伤性动眼神经麻痹可根据其临床表现进行诊断。神经影像学可证实多种病因。在非对比头部CT上发现蛛网膜下腔出血合并动脉瘤破裂。CTA或MRA成像可以发现血管损伤，如动脉瘤或符合CCF的表现。常规的血管造影可以诊断和治疗这些病例。颅底骨折可通过CT对头部和面部的薄切片或可疑区域进行检测。如果没有MRI的禁忌证，T1加权像脂肪抑制后的对比图像可以评估眼眶尖和海绵窦内运动脑神经的病变。附加的 T2加权像快速成像采用稳态采集（FIESTA）或稳态建设性干扰（CISS）序列允许脑池间隙内脑神经的详细成像。实质内挫伤的特点是使用非对比 CT 评价出血，以及 T1、 T2加权像和梯度回波（GRE）成像。
（4）治疗原则。如果可能的话，应及时治疗病因以减轻动眼神经的压迫性损伤。外伤性动眼神经性麻痹引起的复视应采取保守治疗，可采用遮盖单眼、使用棱镜透镜或在外直肌内注射肉毒杆菌毒素（这通常是不必要的）。通常完全上睑下垂最初会阻塞视轴，使复视得以缓解，直到上睑下垂恢复。通常部分恢复发生在5个月左右[263]。总的来说，创伤的恢复是“缓慢和长期的”， 6～12个月后可以考虑手术干预。