动眼神经受损合并的颞叶沟回疝
1. 流行病学研究
在一项对1 400例动眼神经麻痹患者的大型研究中，186例（13%）患者被认为是神经损伤所致。186例中，95例为SDH，44例为EDH，33例为IPH[259]。在所有脑外伤患者中，SDH发生率高达29%，而且41%的固定瞳孔散大是由 SDH引起的[264,265]。在2010年Keane[266]等的一项研究中，69%的动眼神经受损合并的沟回疝是由外伤引起的。67%的病例中，SDH是导致小脑幕切迹疝的原因。继发性脑疝引起的外伤性动眼神经麻痹最常见的原因包括跌倒（60例中的40例，占66.7%）、殴打（30例中的20例，占66.7%）和车祸（134例中的23例，占17.2%）[266]。75岁以上的患者SDH最常见的原因是跌倒[264]。这可能是因为进行性皮质萎缩伴随四肢老化增加了皮质桥静脉对加速度剪切力的敏感性。
2. 颞叶沟回疝致动眼神经损伤的机制
脑沟回在正常的解剖位置与动眼神经紧密连接（图12-49）。颞叶沟回疝对动眼神经造成压迫，通常继发于创伤性血肿。颞叶沟回疝的血肿将邻近的颞叶推向下形成小脑幕切迹疝（图12-50）。动眼神经损伤的发生机制有两种：小脑幕切迹疝的直接压迫，或因颅底和岩斜韧带附近的颅内容物移位的拉伸和挫伤导致[124,262,264]。
3. 临床表现
在小脑幕切迹疝的病例中，患者往往忽视了眼球运动的检查。受影响的瞳孔变大，对光反射迟钝。表12-12显示了186例脑疝患者的瞳孔表现。约91%的病例瞳孔对光反射有影响[266]。其他伴有肿瘤严重程度增加和脑干进一步受压的表现包括姿势异常和GCS评分下降。
图12-49 轴位CT显示动眼神经（箭头）与脑钩回（u）的关系
注 动眼神经、滑车神经和展神经在超声、CT和 MRI的影像学分析[在线连载]， 2001年1月1日，22:488-501。
表 12-12 脑疝致动眼神经麻痹的瞳孔表现
(https://www.daowen.com)
注 瞳孔表现与动眼神经麻痹病因及部位的关系。引自Keane[266]。
4. 诊断
伴瞳孔散大的严重的头部外伤的昏迷患者令人担忧，瞳孔散大可能提示颞叶沟回疝形成。虽然CT可提示疝的出现，但MRI 是首选的成像方式，以详细了解压迫和中线移位。轻度疝出时，鞍上池模糊不清。中、重度病例可导致双侧池消失，对侧小脑桥脑池增大，压迫脑干（图12-50和图12-51）[264]。
图12-50 CT平扫见硬脑膜下血肿引起的脑疝
注 颅骨的右前方可见硬膜下出血，引起明显的压迫，动眼神经、滑车神经和展神经在超声、CT和 MRI的影像学分析[在线连载]，2001年1月1日，22:488-501。
图12-51 左侧颞叶出血引起中央型颞叶沟回疝，并伴有脑干损伤
注 引自 Young [267]。
5. 治疗原则
颞叶沟回疝的治疗应明确潜在病因，如果可能，应及时切除占位性病变[265]。在一些外伤性蛛网膜下腔出血的病例中，可行颅骨瓣去除术[267]。暂时性措施包括降低颅内压，以防止脑干进一步疝出和受压。