（一）病因

有关APS的病因，迄今尚未明确，可能与下列因素有关。

1.基因易感性　研究证实HLA-DR4、DRw53、DR7等主要组织相容性复合体（MHC）基因不仅与aPL产生有关，且促进了APS的发病［2］。而一些与血栓发生相关的基因多态性（G20210A，AT-Ⅲ，F5G1691A，B2GP1 val247leu）也认为参与了致病性aPL的产生［3］，且影响APS临床表型。

2.与感染相关　最初人们观察到的是梅毒感染可导致抗磷脂抗体阳性，通常认为是非致病性抗体，但后期研究［4］显示许多感染引发的aPL多为致病性抗体。CAPS的发生也被证实［5］与感染相关。细菌、梅毒、钩端螺旋体、结核、病毒如CMV及寄生虫感染都被报道与APS相关，研究证实［6］用病毒肽、细菌肽主动或被动免疫动物，可诱导形成多克隆aPL。(https://www.daowen.com)

3.与免疫疾病相关　一部分APS继发于其他结缔组织病，如10%～40%的SLE患者及20%的RA患者可检测到aPL［7］。细胞凋亡缺陷被认为是系统性红斑狼疮（SLE）发病机制的一个组成部分，也与APS有关。细胞凋亡缺陷导致了磷脂成分暴露和随后的自身抗体的产生，而巨噬细胞吞噬凋亡物质时产生的组织因子又可导致血栓前状态。

4.与恶性肿瘤、药物相关　恶性肿瘤如常见的实体瘤（包括肺、结肠、宫颈、前列腺、肾脏、卵巢、乳腺和骨）、淋巴瘤（霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤）以及髓系白血病和淋巴细胞白血病等均被报道与aPL的产生有关［8］。药物可能通过改变自体抗原的预处理，通过抗原递呈导致自身免疫反应与aPL的产生，如抗肿瘤免疫药、口服避孕药、普萘洛尔、奎宁、氯噻嗪、普鲁卡因胺等均与aPL相关，但aPL的出现常为短暂的IgM型，很少与血栓形成有关［9］。