实验室和辅助检查
1.血常规 白细胞总数及中性粒细胞增高，常伴有核左移，白细胞总数一般在（15.0～20.0）×109/L，有的可高达100.0×109/L。多数患者有中、轻度贫血，原因可能是病程时间长、营养缺乏、水杨酸类及糖皮质激素引起的消化道出血等。疾病的活动期常有慢性病性贫血，发生率为59%～68%，一般为轻中度贫血（Hb＞60g/L），多是正常细胞性或小细胞正常色素性贫血，疾病缓解后血红蛋白浓度恢复正常。反应性血小板增多常见。凝血异常少见，主要为凝血酶原时间延长，DIC罕见。
2.血沉 绝大多数病例均有血沉增高，血沉升高多在40～100mm/h，有的高达150mm/h，血沉与发热无明显平行关系。
3.血液骨髓学检查 血常规多表现为轻中度贫血和白细胞增高，病情活动期常有血小板增高；中性粒细胞增高较白细胞增高更为特异，中性白细胞碱性磷酸酶（NAP）积分增高。骨髓象粒系增生活跃，形态基本正常，胞质内中毒颗粒明显，伴少数空泡形成；红系相对受抑，成熟红细胞形态基本正常或中心淡染区扩大，核质发育不平衡和噬血细胞现象少见，多数报告为感染性骨髓象。
4.免疫学检查 类风湿因子、核抗体阴性，免疫球蛋白增高，血清补体上升。
5.病原学检查 早期研究［13］提示，风疹病毒感染可能与本病有关，且可检测到风疹病毒抗体，但未得到确证；最近有研究［14］在患者血清中检测到巨细胞病毒；一项来自欧洲的报道提示［15］与肝炎病毒有联系。另外，肺炎支原体、立克次体、EB病毒、副病毒B19、HIV感染都曾被报道可能与成人斯蒂尔病有关，但目前尚不能明确感染与该病的因果关系。
6.炎性蛋白检查
（1）血清铁蛋白：成人斯蒂尔病是一种自身免疫性炎症性疾病，铁代谢改变导致铁蛋白合成增加，炎症直接破坏机体组织细胞导致铁蛋白释放增加；另外，独立的库普弗细胞可分泌特异铁蛋白受体清除铁蛋白。成人斯蒂尔病患者铁蛋白受体数量可能下降，库普弗细胞应是铁蛋白来源，导致SF清除下降使SF升高。严重肝损害时，肝铁蛋白释放入血，能引起SF升高，但其可无明显肝功能异常，亦未发现伴肝功损伤者SF升高更为显著。血清铁蛋白升高也见于其他疾病，如浸润性疾病（血色素沉着病、戈谢病）、感染（败血症、HIV感染）、恶性肿瘤（白血病、淋巴瘤）和巨噬细胞活化综合征等。但是AOSD患者的血清铁蛋白水平比其他自身免疫性疾病或炎症性疾病要高。一个比铁蛋白在AOSD诊断中更具特异性的指标是铁蛋白的糖基化部分，糖基化是防止铁蛋白被蛋白水解酶类水解的过程，健康受试者糖基化铁蛋白占50%～80%，炎症性疾病时降低至20%～50%，这主要是由于发生炎症时糖基化饱和，而AOSD时铁蛋白糖基化低于20%，提示除了糖基化饱和机制外，存在其他的疾病特异性机制，如组织细胞-巨噬细胞系统对非糖基化蛋白清除能力下降。研究表明［16］，糖基化铁蛋白低于20%作为诊断AOSD指标，敏感度是78%，特异性达64%。联合血清铁蛋白1000ng/mL及糖基化铁蛋白两个指标诊断AOSD，其特异性高达93%，敏感性为43%。(https://www.daowen.com)
（2）其他：CRP可高出正常值10倍；血浆铜蓝蛋白于活动期升高；血清Fas、可溶性Fas配体、金属基质蛋白酶3水平亦升高。
7.酶学检查 有文献报道［17］，乳酸脱氢酶、谷丙转氨酶、谷草转氨酶可升高，认为与原发性肝损害有关。
8.细胞因子 致炎因子如IL-1、IL-6、IL-18、C-IFN、TNF、巨噬细胞刺激因子血清水平可升高，相应单克隆抗体可有效控制成人斯蒂尔病病情，提示致炎因子与该病发生发展有关。最近有学者认为，成人斯蒂尔病是Th2细胞因子占主导的疾病。活动期未治疗的AOSD患者外周血和组织中Th1分泌的细胞因子占优势，Th1/Th2比例增高。Th1类免疫反应主要产生IL-2、IFN-γ、TNFα等，这些细胞因子可以活化巨噬细胞和自然杀伤细胞，指导B淋巴细胞产生LgG2a亚型，并促进细胞介导的免疫反应。此外，AOSD患者循环Th17细胞及血清中Th17分泌的细胞因子浓度显著升高，且与疾病活动性相关。
9.影像学检查 最常受累的关节为腕，其次是膝、近指或掌指关节。膝关节X线检查多正常，手关节X线检查可见骨质疏松、腕关节间隙狭窄、腕关节骨囊性变、非侵蚀性关节强直、掌跖关节及跖关节硬化。
超声：①骨关节病变：关节腔内暗区增宽，液暗区明显，其内可见中等回声增厚的滑膜。滑膜表面不平整，可呈结节状凸起。CDFI显示滑膜血管翳形成所致的血流信号增多，血流可显示为点状、棒状、条状。可检出动脉频谱或静脉频谱。关节软骨及软骨下骨骨质破坏，可见软骨变薄，表面不平整，回声强度改变，骨皮质的突然中断，伴下方骨髓声学增强反映骨侵蚀。②鞘周围组织水肿和积液。③肝、脾和淋巴结肿大。④肾脏肿大伴实质回声改变。⑤心肌炎表现：心脏扩大，室壁活动减弱，瓣膜口返流。⑥心包腔及胸腔内液性暗区。