二、病理

1.溃疡性结肠炎和克罗恩病共同的病理学本质是反复发作的肠道黏膜慢性炎症反应，炎性细胞浸润导致黏膜反复损伤与修复，使黏膜和肠壁的正常结构发生改变。IBD的组织病变主要包括两方面：炎性浸润及黏膜结构破坏。前者包括黏膜固有层多种炎性细胞浸润、隐窝炎、隐窝脓肿、黏膜糜烂和溃疡；后者包括隐窝扭曲分支、拉长、萎缩或缺失，以及幽门腺化生、潘氏细胞化生、炎性息肉等，部分CD可见上皮样或多核巨细胞肉芽肿。

2.克罗恩病病变呈节段性或跳跃性，黏膜溃疡早期呈鹅口疮样，随后溃疡增大、融合，形成纵行溃疡和裂隙溃疡，将黏膜分割呈鹅卵样外观，当病变累及肠壁全层，肠壁增厚变硬，肠腔狭窄。组织学上，肠壁各层及局部淋巴结出现由上皮细胞和多核巨细胞构成的非干酪性肉芽肿；裂隙溃疡可深达黏膜下层甚至肌层；肠壁各层炎症，伴固有膜底部和黏膜下层淋巴细胞聚集、黏膜下层增宽、淋巴管扩张及神经节炎等。

3.溃疡性结肠炎病变主要局限于大肠黏膜与黏膜下层，呈连续性弥漫性分布。病变多自直肠开始，逆向向近端发展，可累及全结肠甚至末段回肠。活动期是结肠固有膜弥漫性淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润，黏膜糜烂、溃疡及隐窝炎、隐窝脓肿。慢性期隐窝结构紊乱，腺体萎缩变形、排列紊乱、数目减少，杯状细胞减少，出现潘氏细胞化生及炎性息肉。(https://www.daowen.com)

4.炎性肠病性关节常是非破坏性和可逆性的，但是也可能发生侵蚀性病变。克罗恩病是肉芽肿样病变，而溃疡性结肠炎则为非特异性滑膜炎。