（一）病因

现代医学认为遗传和环境因素与疾病的易感性和严重性相关，但病因仍不明。

1.年龄因素　随着年龄的增加，机体对外界病原体的抵抗能力减弱，并且体内潜在感染病灶也有可能会在免疫力下降的情况下被重新激活［10］。此外，机体衰老会伴随免疫应答反应的变化和血管重塑，且树突状细胞、T细胞、血管内皮细胞、血管平滑肌细胞等多种细胞也有相应的衰老改变［11］。“免疫衰老”会引起初始T细胞数目减少，记忆和效应T细胞增多。有研究表明“免疫衰老”可以使机体免疫细胞释放细胞因子规律性被打破，衰老的树突状细胞、巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞释放高水平的IL-1β，IL-6和TNF-α，使机体长期处于一种慢性的炎症反应状态，从而促进免疫性疾病的发生［12］。同时，年龄的增长伴随着动脉内膜退化，管壁钙质沉积，管壁变厚、变硬，弹性纤维断裂，促进GCA的发展［12，13］。

2.遗传因素　人类白细胞抗原（HLA）-DR4在PMR出现频率明显增高，且有家族聚集发病现象。说明该病有一定的遗传背景。家族发病情况调查发现，GCA患者的一级亲属中发病较多，发病率较高，提示GCA发病可能与遗传有关。基因多态性会导致GCA发病风险增加，其中主要组织相容性复合体（MCH）-Ⅱ变异型主要的基因遗传背景，HLA-DRB1和HLA-DR4等位基因变异构成了GCA的基因危险因素。(https://www.daowen.com)

3.感染因素　本病可能与感染有关，在美国、丹麦等地亦有一些流行病学资料表明PMR的发生高峰5～7年1次，与微小病毒B19、Ⅰ型副流感病毒、水痘-疱疹病毒或肺炎支原体的流行高峰有一定相关性，在某些地区则与季节呈相关性。有研究在GCA患者病变动脉组织切片中检测到单纯疱疹病毒DNA；Gabriel等在13例活检阳性GCA患者中的7例检测到人细小病毒B19DNA；GCA患者血清中可以检测到升高的抗人类副流感病毒1的IgM抗体。采用免疫组织化学和PCR方法可以发现水痘-带状疱疹病毒感染与GCA发病有很大的相关性。目前大量研究表明感染与GCA发病有关，但仍不能明确哪种病原体与GCA发病直接相关［10］。