（一）病因

复发性多软骨炎的病因尚不明确，可能与遗传易感性、触发因素和自身免疫性因素有关。

1.遗传易感性　遗传研究已确定复发性多软骨炎和人类白细胞抗原（HLA）-DR4之间存在关联。一项国外试验研究了复发性多软骨炎患者中HLA-DR4的表达频率，发现患病组中HLA-DR4的发生率高达56%，健康对照组中仅为26%。同样，在HLA-DR6阳性与复发性多软骨炎的发病也有联系，但这一结果的意义尚不清楚［10］。

2.触发因素　触发因素可能是传染源、化学物质、有毒物质暴露或直接伤害。有文献报道耳郭创伤后［11］和静脉内注射可能对软骨有直接毒性作用的不确定物质［12］均可导致复发性多软骨炎发生，其机制可能与创伤触发自身免疫紊乱相关。Canas等［13］在复发性多软骨炎患者中进行了一项研究，结果显示：既往有软骨创伤的患者比没有软骨创伤的患者更易发生自身免疫功能紊乱而导致疾病发生，可能机制包括隐源性抗原释放、病原体结构识别以及创伤产生的代谢变化［14］。(https://www.daowen.com)

3.自身免疫性因素　复发性多软骨炎软骨结构的损伤主要与富含蛋白多糖的组织发生体液免疫有关。使用间接免疫荧光法，在该病患者中发现了针对Ⅱ型、Ⅸ型和Ⅺ型胶原的循环抗体和组织抗体［15，16］。进一步研究表明，复发性多软骨炎患者尤其是处于活动期的患者，血清中软骨特异性蛋白matrilin-1的水平明显升高［17，18］。但是，抗Ⅱ型胶原蛋白抗体和matrilin-1都不具备疾病诊断的敏感性和特异性。

除了在疾病发病机理中起作用的抗体和体液免疫之外，细胞免疫还可以维持软骨炎症［19］。研究表明，在复发性多软骨炎病例中，T细胞活化可使辅助性T细胞1（Th1）产生肿瘤坏死因子-α、干扰素-γ、白细胞介素-8和巨噬细胞炎性蛋白-1等细胞因子；可以假设，在易感宿主中，自体抗体产生后引起的软骨受损会导致细胞因子释放和局部炎症［20，21］。