一、概述
（一）分类
1.按发病急缓分类
（1）急性呼吸衰竭因某些突发的致病因素，使肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼吸衰竭。常见病因有严重肺疾患、急性气道阻塞、溺水、电击、创伤、休克等。
（2）慢性呼吸衰竭指在一些慢性疾病基础上，造成呼吸功能损害并逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。常见病因有COPD、肺结核、肺间质性病变、神经肌肉病变等，以COPD最为常见。
2.按动脉血气分析分类
（1）Ⅰ型呼吸衰竭血气分析特点为缺氧（PaO2＜60mmHg），但二氧化碳分压（PaCO2）正常或降低。主要见于肺换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流）的疾病，如严重肺部感染性疾病、急性肺栓塞等。
（2）Ⅱ型呼吸衰竭血气分析特点为缺氧（PaO2＜60mmHg）伴二氧化碳潴留（PaCO2＞50mmHg），多由肺泡通气不足所致，常见于COPD、上呼吸道阻塞、呼吸肌功能障碍等。
3.按发病机制分类
（1）泵衰竭。由于呼吸驱动力不足（呼吸运动中枢神经系统疾病）或呼吸运动受限（周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形）引起的呼吸衰竭称泵衰竭，主要引起肺通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼吸衰竭。
（2）肺衰竭。由于气道阻塞、肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。肺组织病变和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为Ⅰ型呼吸衰竭；严重的气道阻塞影响通气功能，造成Ⅱ型呼吸衰竭。
（二）病因
1.气道阻塞性病变
气管-支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物，如COPD、重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足，或伴有通气/血流比例失调，导致缺氧和二氧化碳潴留，发生呼吸衰竭。
2.肺组织病变
各种累及肺实质和（或）肺间质的病变，如肺炎、尘肺、严重肺结核、肺水肿、肺气肿、弥漫性肺纤维化等，导致肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气/血流比例失调，导致缺氧或合并二氧化碳潴留，发生呼吸衰竭。
3.肺血管疾病
肺血管炎和肺栓塞可引起肺通气/血流比例失调，或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉，引起呼吸衰竭。
4.胸璧及胸膜病变(https://www.daowen.com)
严重的自发性或外伤性气胸、脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜肥厚粘连等亦可引起呼吸衰竭。
5.神经肌肉疾病
脑外伤、脑血管意外、脑炎，以及吗啡、苯巴比妥等镇静催眠药中毒等可直接或间接抑制呼吸中枢。脊髓颈段或高位胸段损伤、脊髓灰质炎、多发性神经根炎、重症肌无力、进行性肌营养不良、系统硬化症、有机磷农药中毒以及严重钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，引起肺通气不足导致呼吸衰竭。
（三）发病机制和病理生理
1.低氧血症和高碳酸血症的发生机制
（1）肺泡通气不足：肺泡正常的通气依赖于正常的气道，同时还必须具备正常的胸廓和肺的顺应性。当通气功能障碍时，导致肺泡通气不足，从而引起缺氧和二氧化碳潴留。
（2）弥散障碍：指氧及二氧化碳通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。因氧的弥散能力仅为二氧化碳的1/20，故弥散障碍通常以低氧血症为主。
（3）通气/血流（V/Q）比例失调：正常成年人在静息状态下呼吸空气，肺泡通气为4L/min；肺毛细血管血流量为5L/min，V/Q比例为0.8，此为最合适的比例，进入肺泡的气体可以和肺泡血流充分进行气体交换。若肺毛细血管损害而通气正常时，则V/Q＞0.8导致生理无效腔增大称为“无效腔通气”，造成缺氧，如肺栓塞和休克时。若肺泡通气量减少（如肺炎症实变、肺水肿、肺不张）而肺血流量正常时，则V/Q＜0.8，使静脉血未能充分氧合就汇入了动脉，形成“分流效应”，如分流量超过30%，吸氧也不能明显提高PaO2。无论V/Q比值增高或降低，均影响肺的有效气体交换而导致缺氧，但一般无二氧化碳潴留，仅在严重比例失调时可有二氧化碳潴留。
（4）氧耗量增加：发热、寒战、呼吸困难、抽搐等均增加机体氧耗量，加重机体缺氧。
2.缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响
呼吸衰竭导致机体缺氧和二氧化碳潴留，可引起人体各个系统、器官的功能和代谢发生一系列代偿适应反应，以改善组织供氧，调节酸碱平衡和适应内环境的改变。当呼吸衰竭严重时出现代偿不全，表现多器官功能和代谢紊乱直至衰竭。
（1）对中枢神经系统的影响：PaO2＜60mmHg时，可出现注意力不集中、智力减退和视力下降；PaO2迅速降至40～50mmHg以下则会出现头痛、不安、定向力与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡等一系列神经系统症状；当PaO2＜30mmHg，患者神志丧失、甚至昏迷；PaO2＜20mmHg，仅需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。
二氧化碳潴留使脑脊液H+浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制大脑皮质活动。但PaCO2轻度增高，对皮质下层刺激加强，间接引起皮层兴奋。二氧化碳潴留也可以引起头痛、头晕、烦躁不安、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制等。这种由缺氧和二氧化碳潴留导致的精神、神经障碍综合征称为肺性脑病，又称二氧化碳麻醉。肺性脑病早期，患者常表现为失眠、兴奋、烦躁不安等症状，晚期则表现为嗜睡、昏睡、昏迷等抑制症状。缺氧和二氧化碳潴留均可使脑血管扩张，还能损伤血管内皮细胞使血管通透性增加，引起脑间质水肿；缺氧使红细胞ATP生成减少，造成Na+-K+泵功能障碍，引起细胞内Na+及水增多，形成脑细胞水肿。上述情况均可引起脑组织充血、水肿及颅内压增高，严重时出现脑疝。
（2）对循环系统的影响：PaO2降低和PaCO2增高均可引起反射性心率加快、心肌收缩力增强、心排出量增加，皮肤和腹腔脏器血管收缩，冠状动脉扩张，血流增加。严重缺氧和二氧化碳潴留可直接抑制心血管中枢，造成心脏活动受抑制和血管扩张、血压下降和心律失常。急性严重缺氧可导致心室颤动、心脏骤停。长期慢性缺氧导致心肌纤维化、心肌硬化。在呼吸衰竭过程中肺动脉高压以及心肌受损导致肺源性心脏病。
（3）对呼吸系统的影响。①缺氧的影响：缺氧对呼吸中枢产生直接的抑制作用，但当PaO2＜60mmHg时，缺氧刺激颈动脉体、主动脉体的化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸运动加强。当PaO2＜30mmHg，缺氧对呼吸的抑制作用超过了外周反射性兴奋作用，使呼吸受抑制。②二氧化碳的影响：二氧化碳对呼吸中枢具有强大的兴奋作用，当二氧化碳浓度增高时，呼吸加深、加快，肺通气量明显增加。但当PaCO2＞80mmHg时，其对呼吸中枢反而产生抑制、麻醉作用，肺通气量下降，此时呼吸运动主要靠缺氧对外周化学感受器的刺激作用来维持。故对此类患者在氧疗过程中应给予持续低浓度、低流量吸氧，避免为迅速纠正缺氧而采取高浓度吸氧。
（4）对肾功能的影响：呼吸衰竭使肾血管收缩，造成肾缺血缺氧，引起功能性改变，甚至发生肾功能不全。
（5）对消化系统的影响：缺氧直接或间接损害肝细胞导致丙氨酸氨基转移酶上升；缺氧使胃壁血管收缩，造成胃黏膜屏障作用降低，而二氧化碳潴留又使胃酸分泌增加，从而引起消化功能障碍，甚至出现胃肠黏膜糜烂、坏死、出血、溃疡。
（6）对酸碱平衡和电解质的影响：当严重缺氧时，机体有氧代谢障碍，能量产生减少，同时产生大量的乳酸，引起代谢性酸中毒。而二氧化碳潴留，PaCO2＞45mmHg时，又可导致呼吸性酸中毒。此外，缺氧、能量不足导致钠泵功能障碍，使细胞内K+转移至血液，而Na+、H+则进入细胞内，造成高钾血症和细胞内酸中毒。在酸中毒的情况下，机体在代偿过程中减少HCO
的排出，相应的Cl-的排出增多，产生低氯血症。